Brèves

Des fragments de globules rouges à l’attaque des vaisseaux sanguins

15 sept. 2015 - 10h37 | Par INSERM (Salle de presse) | Physiopathologie, métabolisme, nutrition

Une nouvelle étude publiée dans la revue Blood montre que les globules rouges peuvent se retourner contre les vaisseaux sanguins en libérant des fragments agressifs qui contribuent au développement de maladies cardiovasculaires.Blood Cells : erythrocyte, thrombocyte, leukocyte

©Fotolia

Les globules rouges sont environ 5 millions par microlitre de sang. Leur stock est constamment renouvelé et chacun d’entre eux est discrètement éliminé tous les trois mois. Mais des globules rouges anormaux persistent dans le sang au cours de certaines maladies. Ils finissent par rompre et libèrent leur contenu, on parle alors d’hémolyse intravasculaire.

Le globule rouge disparaît il alors ? Pas tout à fait…

Des chercheurs dirigés par Olivier Blanc-Brude, chargé de recherche CNRS au Centre Cardiovasculaire de l’Inserm et à l’Université Paris-Descartes, viennent de montrer qu’au moment précis de l’hémolyse, les globules rouges ne disparaissent pas : Ils libèrent en fait une grande quantité de fragments, dits microparticules. Et ces fragments ne sont pas inoffensifs. Ces observations ont été menées sur des globules rouges de patients atteints de drépanocytose, la maladie génétique la plus fréquente en France. Leur rigidité entraine une hémolyse particulièrement importante et donc plus facile à étudier.

Les globules rouges contiennent de l’hémoglobine, cette protéine qui transporte les gaz du sang et nous permet de respirer. Par conséquence, les fragments de globules rouges en transportent aussi, mais sous une forme dégradée et toxique : le fer auparavant contenu dans l’hémoglobine se retrouve exposé à la surface de ces milliers de microparticules de globules rouges.

C’est cette particularité qui rend les microparticules dangereuses.

En effet, les particules de globules rouges font office de transporteurs et viennent plaquer les substances toxiques contre les cellules qui tapissent les vaisseaux. Ce transfert d’hème et de fer des globules rouges vers la paroi vasculaire perturbe la dilatation, limitant l’afflux de sang vers les tissus qui en ont besoin. Cela entraine aussi un stress oxydatif et favorise l’obstruction des vaisseaux sanguins.

Chez les patients touchés par la drépanocytose, les fragments de globules rouges seraient en partie responsables des très douloureuses crises vaso-occlusives. Ces microparticules participent probablement aussi aux multiples lésions causées par un manque chronique d’oxygénation, comme dans les reins.

Ces résultats novateurs permettent d’envisager de nouvelles pistes thérapeutiques pour prévenir et traiter les crises vaso-occlusives, mais aussi pour prévenir certaines maladies cardiovasculaires plus communes.

Ces nouvelles thérapies pourraient cibler divers composants des microparticules de globules rouges, comme des éléments de membrane, tels que la phosphatidylsérine, ou l’hème libre. L’hémopexine est une molécule présente naturellement dans le sang et dont le rôle est de se lier à l’hème libre pour l’évacuer. Elle pourrait constituer une opportunité thérapeutique, un supplément en hémopexine permettrait de neutraliser l’hème libre porté par les microparticules de globules rouges.

Ces résultats font l’objet d’un dépôt de demande de brevet auprès d’Inserm Transfert.

POUR CITER CET ARTICLE :
Salle de Presse Inserm Des fragments de globules rouges à l’attaque des vaisseaux sanguins Lien : http://presse.inserm.fr/des-fragments-de-globules-rouges-a-lattaque-des-vaisseaux-sanguins/20341/
Contacts médias
Contact Chercheur

Olivier Blanc-Brude
Unité Inserm 970 – Paris Centre de Recherche Cardiovasculaire
01.53.98.80.61
olivier.blanc-brude@inserm.fr

Contact Presse

presse@inserm.fr

Voir les sources

Circulating cell membrane microparticles transfer heme to endothelial cells and trigger vasoocclusions in sickle cell disease Stéphane M. Camus1, João A. De Moraes1, Philippe Bonnin2, Paul Abbyad3, Sylvain Le Jeune4, François Lionnet5, Laurent Loufrani6, Linda Grimaud6, Jean-Christophe Lambry3, Dominique Charue1, Laurent Kiger7, Jean-Marie Renard1, Claire Larroque8, Hervé Le Clésiau8, Alain Tedgui1, Patrick Bruneval1, Christina Barja-Fidalgo9, Antigoni Alexandrou3, Pierre-Louis Tharaux1, Chantal M. Boulanger1, and Olivier P. Blanc-Brude1 1 Paris Center for Cardiovascular Research, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale Unité Mixte de Recherche-970, Hôpital Européen Georges Pompidou, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, and Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, Paris, France; 2 Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U965, Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, and Physiologie Clinique-Explorations-Fonctionnelles, Hôpital Lariboisière, AP-HP, Paris, France; 3 Optics and Biosciences Laboratory, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U696, and Ecole Polytechnique, Palaiseau, France; 4 Service de Médecine Interne et Hypertension Artérielle, Hôpital Avicenne, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Bobigny, France; 5 Service de Médecine Interne, Hôpital Tenon, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Paris, France; 6 Department of Integrated Neurovascular Biology, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U771, Centre National de la Recherche Scientifique Unité Mixte de Recherche 6214, and Université d’Angers, Angers, France; 7 Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U955, Hôpital Henri Mondor, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Créteil and Universités Paris VI and XI, Paris, France; 8 Centre d’Examens de Santé, Caisse Primaire d’Assurance Maladie Seine St Denis, Bobigny, France; and 9 Departamento de Biologia Celular e Genética, Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes, Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil Blood, 31 mars 2015

fermer
fermer
RSS Youtube