Des scientifiques de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et du CNRS, ont identifié un facteur cellulaire humain impliqué dans la réplication du virus Chikungunya, qui rend compte de la spécificité d’espèce de ce virus. Ce virus, en émergence et présent dans les régions tempérées d’Europe, a provoqué en 2005 une épidémie sans précédent sur l’île de la Réunion en touchant plus de 30% de la population totale. Les résultats obtenus par les chercheurs ont permis de préciser les bases moléculaires de l’infection par le virus Chikungunya, très peu étudiées jusqu’à présent. Ces travaux ouvrent également de nouvelles perspectives pour la mise au point d’un meilleur modèle animal, « humanisé », outil nécessaire pour approfondir la connaissance de la physiopathologie de l’infection.

Ces travaux font l’objet d’une publication sur le site du European Molecular Biology Organization reports (EMBO reports), le vendredi 26 avril.

Le virus Chikungunya, identifié pour la première fois dans les années 50 en Tanzanie, a émergé dans les îles de l’Océan Indien en 2005 et a provoqué une vaste épidémie dans cette région, notamment sur l’île de la Réunion. En 2007, le virus Chikungunya a fait son apparition en Europe, touchant plusieurs centaines de personnes en Italie. En 2010, deux premiers cas autochtones de chikungunya ont été recensés en France métropolitaine.

Copyright Institut Pasteur / Thérèse Couderc

Jusqu’à présent, les mécanismes moléculaires de l’infection des cellules humaines par le virus du Chikungunya restaient peu connus. Cependant, des chercheurs de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et du CNRS, sous la direction de Marc Lecuit, de l’unité de Biologie des infections, à l’Institut Pasteur à Paris, viennent de réaliser une avancée importante : ils ont identifié un facteur spécifique de l’espèce humaine impliqué dans la multiplication intracellulaire du virus Chikungunya. Ce facteur, nommé NDP52, est une protéine présente dans les cellules ciblées par le virus. Les chercheurs ont prouvé que chez l’homme, NDP52 avait la capacité de se lier à une protéine virale, nsP2, et que cette interaction favorisait la multiplication du virus dans les cellules, et donc la progression de l’infection par le virus du Chikungunya. En revanche, chez la souris, l’interaction NDP52-nsP2 n’est pas observée, et NDP52 ne favorise pas l’infection.

En 2008, l’équipe de Marc Lecuit avait déjà développé le premier modèle animal permettant de reproduire la maladie humaine provoquée par le virus du Chikungunya. Cet outil de recherche a depuis permis de mieux comprendre la physiopathologie de l’infection, d’identifier les cibles cellulaires et tissulaires du virus et d’évaluer l’efficacité de divers traitements curatifs et/ou thérapeutiques. La découverte du facteur humain NDP52 ouvre de nouvelles perspectives pour la mise au point d’un meilleur modèle animal, plus proche de l’homme, qui devrait permettre de réaliser des progrès dans la connaissance de la physiopathologie de l’infection de ce virus émergent.

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