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Mois : novembre 2010

La baisse de la mortalité par cancer s’accélère en France

Posted on by Priscille Rivière

La mortalité par cancer a connu d’importantes évolutions au cours des 20 dernières années, avec notamment un recul qui s’accentue dans la période récente. La baisse de la mortalité concerne l’homme et la femme, presque tous les cancers, toutes les tranches d’âge, toutes les régions, à des degrés divers qu’analyse le rapport que vient de rendre public l’INCa « Dynamique d’évolution des taux de mortalité des principaux cancers en France ». L’impact de l’approche globale de lutte contre le cancer réalisée en France, déjà perceptible sur la survie (1) le devient sur la mortalité.

Le rapport réalisé par l’Institut national du cancer, en lien avec l’InVS, l’Inserm, et le réseau français des registres de cancer Francim, présente une analyse dynamique de la mortalité par cancer en France au cours des vingt dernières années à partir des données les plus récentes (2). Ce document constitue un point d’étape entre les deux Plans cancers déployés en France. Il a notamment pour objectif de repérer les changements directement liés aux actions et politiques de santé publique menées ces dernières années afin d’éclairer les décideurs sur les actions à mener pour soutenir la baisse de la mortalité par cancer.

En moyenne, 147 851 décès par cancer dont 88 188 chez l’homme et 59 663 chez la femme ont été enregistrés chaque année en France au cours de la période 2003-2007. Le cancer représente ainsi la première cause de décès en France chez l’homme (32,9% de l’ensemble des décès masculins) et la deuxième chez la femme (23,4% de l’ensemble des décès féminins).
Environ 71% des décès par cancer enregistrés sur la période 2003-2007 surviennent chez les personnes âgées de 65 ans et plus. Chez les moins de 65 ans, les cancers responsables du plus grand nombre de décès sont les cancers du poumon chez l’homme (31,9% des décès prématurés masculins) et les cancers du sein et du poumon chez la femme (respectivement 26,8% et 15,4% des décès prématurés féminins).

Le taux de mortalité (3) par cancer tous âges et toutes localisations confondus a diminué si l’on compare les périodes 1983-87 et 2003-07. Le taux masculin a ainsi baissé de 22% passant de 208,7 à 162,6 décès pour 100 000 hommes avec une accélération de la baisse sur les dix dernières années. Le taux féminin a diminué de manière moins importante (-14%) passant de 92,8 à 79,9 décès pour 100 000 femmes.

Ces évolutions de la mortalité par cancer sont liées à des phénomènes indépendants des seules évolutions démographiques (accroissement et vieillissement de la population) : une évolution de l’incidence (fréquence des nouveaux diagnostics de cancer), une amélioration dans la prise en charge diagnostique (effet d’un éventuel dépistage ou diagnostic précoce) et une amélioration de la prise en charge thérapeutique.

Chez l’homme, la baisse du taux de mortalité par cancer est en grande partie attribuée à la baisse importante de la mortalité de certains cancers liés au tabac et à l’alcool, baisse induite par la diminution de l’incidence de ces cancers en lien avec le recul de la consommation alcoolo-tabagique.
Chez la femme, la décroissance du taux de mortalité par cancer, moins favorable que chez l’homme, est ralentie par la forte hausse du taux féminin de mortalité par cancer du poumon au cours des vingt dernières années, augmentation en lien avec celle de la consommation tabagique observée depuis plus de 40 ans.

La baisse du taux de mortalité liée à certains cancers accessibles au dépistage et diagnostic précoce tels les cancers du sein, du côlon-rectum, du col de l’utérus, aurait également contribué à la baisse du taux de mortalité par cancer, notamment sur les années récentes. Toutefois, ces politiques de santé publique sont encore trop récentes pour permettre d’observer pleinement leur efficacité. La généralisation en France des dépistages organisés du cancer du sein et du cancer colorectal devrait contribuer à la poursuite de la baisse de la mortalité par ces cancers.

Enfin, les progrès thérapeutiques et l’amélioration de la prise en charge ont permis une forte baisse du taux de mortalité pour certaines localisations telles que le testicule, la thyroïde et la maladie de Hodgkin. La découverte de certaines molécules innovantes a constitué une étape fondamentale dans le traitement de certains cancers.

Enfin, si à l’heure actuelle, l’écart de la mortalité par cancer entre les hommes et les femmes se réduit au cours du temps, le taux de mortalité par cancer reste encore deux fois plus élevé chez l’homme.

Ce rapport s’inscrit dans la mise en oeuvre de l’axe Observation du Plan cancer 2009-2013, en particulier de la mesure 6 qui prévoit de produire et de communiquer annuellement des informations sur le cancer et la cancérologie.

Notes
(1) Survie attendue des patients atteints de cancers en France : état des lieux, avril 2010.
(2) Données observées (InVS, CépiDc de l’Inserm), données estimées pour la période 1980-2005 (Francim, HCL, InVS, INCa) et projections concernant l’année 2010 (HCL, Francim, InVS, INCa).
(3) Taux standardisé qui permet de s’affranchir des effets démographiques (accroissement et vieillissement de la population) et de comparer les données de mortalité d’une époque à une autre ou d’une population à une autre.

Une nouvelle étape dans les relations entre l’Inserm et la CPU

Posted on by Priscille Rivière

L’Inserm et la CPU (Conférence des présidents d’université) annoncent la signature d’un accord cadre, ce 4 novembre 2010. L’évolution récente du système français de recherche et d’enseignement supérieur conduit l’Inserm et la CPU à convenir de nouvelles modalités de collaboration partagées.

Cet accord marque une nouvelle étape dans les relations entre l’Inserm et la CPU : il s’agit de renforcer le dialogue stratégique au niveau des directions d’établissement afin d’identifier les sujets d’intérêt partagés, les objectifs à réaliser en commun, ainsi que des modalités de mise en œuvre adaptées à ces finalités. « Dans ces conditions, les Unités Mixtes de Recherche (UMR) constituent le vecteur privilégié de cette coopération », indiquent la CPU et l’Inserm. Les contributions à la formation à et par la recherche, la collaboration au sein des écoles doctorales, la politique d’attractivité et les stratégies européennes, internationales et en matière de valorisation structurent elles aussi cet accord.

L’Inserm et la CPU proposent de poursuivre l’organisation de la recherche sous forme d’unités mixtes de recherche (UMR) ou d’autres formations à l’interface des stratégies des établissements partenaires. Ces stratégies s’élaborent au regard de plusieurs critères dont le degré d’excellence de l’unité, l’apport de l’association, la cohérence des dynamiques académiques et socio-économiques des unités à l’échelle régionale et nationale. En particulier, dans le cas des UMR, l’activité, le périmètre et les moyens apportés par les établissements partenaires sont discutés et définis conjointement.

Pour le suivi des partenariats et des politiques de site, l’Inserm et la CPU sont favorables à la mise en place de comités mixtes de suivi avec l’université ou le PRES concerné. La participation à ces comités sera proposée aux autres organismes de recherche membres d’Aviesan impliqués sur le site.

En matière de gestion administrative, l’Inserm et la CPU réaffirment leur engagement dans le principe de la délégation de la gestion administrative et financière des UMR.

La CPU et l’Inserm conviennent de constituer un comité de coordination constitué, pour l’Inserm, de son Président-directeur général, et de ses Directeurs généraux délégué à la stratégie et délégué aux affaires administratives ou financières, ou de leurs représentants, et, pour la CPU, des son président et président de la Commission Recherche ou de leurs représentants, ainsi que de son Délégué Général.

Ce Comité se réunira au moins une fois par an afin de faire le bilan des actions de collaboration engagées et de dégager des perspectives d’évolution.

Pour André Syrota, P-DG de l’Inserm, cet accord-cadre est la clef de voute des relations entre l’Inserm et les universités : il traduit la volonté de l’Institut d’accompagner au plus près les universités dans la réforme d’ensemble du paysage institutionnel de l’enseignement supérieur et de la recherche.

Pour Lionel Collet, Président de la CPU, cet accord installe les universités et l’Inserm dans une relation de partenariat qui va concourir à la vitalité de la politique scientifique nationale et à sa visibilité internationale, chacun apportant ses atouts propres qui font l’originalité du système français de recherche.

Mutations dans le gène codant pour la beta- glucocérébrosidase : un facteur de risque important dans la maladie de Parkinson

Posted on by Priscille Rivière

Des mutations des 2 copies du gène codant pour la β-glucocérébrosidase (GBA) sont la cause de la maladie de Gaucher, une maladie métabolique rare due à une surcharge viscérale de glucolipides complexes, les glucocérébrosides. Suzanne Lesage, au sein de l’équipe d’Alexis Brice au Centre de recherche de l’institut du cerveau et de la moelle épinière (Inserm/CNRS/UPMC), a analysé l’ensemble de ce gène dans une grande cohorte de patients atteints de la maladie de Parkinson et de témoins sains, majoritairement d’origine française. Leurs résultats montrent une association significative entre la présence de mutations du gène GBA et la maladie de Parkinson, avec un risque de développer la maladie multiplié par 7 chez les porteurs par rapport aux témoins. Ces travaux viennent de paraître en ligne dans la revue Human Molecular Genetics.


Maladie de Parkinson: une origine génétique?

La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative progressive, la seconde, en fréquence après la maladie d’Alzheimer. Elle est caractérisée cliniquement par la « triade » ralentissement des mouvements-rigidité-tremblement de repos, auxquels s’ajoutent, en général, d’autres troubles cognitifs. La maladie débute souvent après l’âge de 60 ans. Elle est due à une perte massive et sélective des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale, le plus souvent associée à des inclusions éosinophiles cytoplasmiques, les corps de Lewy. Les mécanismes de la maladie restent inexpliqués à ce jour et aucun traitement ne permet encore de ralentir ou stopper la progression de la maladie. L’étude de formes monogéniques qui sont rares, a permis d’identifier à ce jour 6 gènes qui sont impliqués dans des formes autosomiques dominantes (SNCA/PARK1 et PARK4; LRRK2/PARK8) ou des formes autosomiques récessives (Parkine/PARK2; PINK1/PARK6; DJ-1/PARK7; ATP13A2/PARK9) de la maladie de Parkinson. Cependant, l’ensemble des mutations dans ces gènes n’explique qu’une faible proportion des cas de survenue de la maladie, dont la cause reste inconnue dans les autres cas.

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© CRICM UMRS 975  Corps de Lewy dans les neurones en dégénérescence


Maladie de Parkinson et maladie de Gaucher : quel lien ?

L’observation d’une association entre la maladie de Parkinson et la maladie de Gaucher a conduit à suspecter l’existence d’un lien entre ces 2 pathologies, pourtant très différentes dans leurs manifestations. Etant donné la fréquence de syndromes parkinsoniens et la présence de corps de Lewy chez les patients et leurs apparentés atteints de la maladie de Gaucher, plusieurs équipes ont recherché des mutations dans le gène GBA, le gène responsable de la maladie de Gaucher, chez des patients d’origines géographiques très diverses, présentant un syndrome parkinsonien. Ces études de cas et de témoins ont montré une association significative entre les mutations à l’état hétérozygote (sur une seule copie) du gène GBA, et la maladie de Parkinson, en particulier dans les populations d’origine juive ashkénaze où elles représentent ~20% chez les patients contre ~5% chez les témoins.

Suzanne Lesage et Alexis Brice ont mené une étude d’association à grande échelle, en analysant l’ensemble du gène GBA dans une cohorte de 1390 patients atteints de la maladie de Parkinson (785 patients avec une histoire familiale de la maladie et 605 cas isolés) et 391 témoins sains, provenant du réseau d’étude génétique de la maladie de Parkinson. Les mutations sont plus fréquentes chez les patients parkinsoniens (6,7%) que chez les témoins (1%) avec un risque de développer la maladie multiplié par 7 chez les porteurs, par rapport aux témoins*. La fréquence des mutations du gène GBA est plus élevée dans les formes familiales (8,4%) que dans les cas isolés (5,3%).

Les patients porteurs de mutations du gène GBA présentent une maladie de Parkinson très similaire à la maladie habituelle dite «idiopathique». Cependant, les patients porteurs de mutations du gène GBA responsables de formes sévères de maladie de Gaucher ont un âge de début de la maladie plus précoce (40±10 ans) que ceux porteurs de mutations conduisant à des formes moins sévères de maladie de Gaucher (52±12 ans).

Cette première étude à grande échelle montre que les mutations du gène GBA, présentes chez 7% des patients en France, constituent un facteur de risque important pour la maladie de Parkinson, en particulier dans les formes familiales. Reste maintenant, pour Alexis Brice et ses collaborateurs, à comprendre le mécanisme physiopathologique qui relie la maladie de Gaucher à la maladie de Parkinson.

Note
* odds ratio [OR]=6,98; intervalles de confiance [IC] à 95%, 2,54-19,21; p=0,00002

 

Une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de l’asthme

Posted on by Priscille Rivière

Chez les personnes asthmatiques, certaines cellules du système immunitaire qui assurent en temps normal la défense de l’organisme contre les virus et les bactéries s’accumulent dans les poumons. Leur présence dans cet organe déclenche une inflammation chronique à l’origine des symptômes bien connus de l’asthme. Comment ces cellules s’infiltrent, se logent et survivent dans les poumons ?

Des chercheurs de l’Inserm au sein de l’Unité 924 « Immunologie des maladies infectieuses allergiques et autoimmunes » à l’Université de Nice, ont étudié de près les poumons de souris asthmatiques pour comprendre leur particularité. Ils ont découvert une molécule (CX3CR1) dont le rôle est déterminant dans le développement de l’asthme. Les résultats de ces travaux paraissent en ligne dans la revue Nature Medicine datée du 1er novembre 2010.

Ce qu’il faut retenir de cette publication :
– Le récepteur CX3CR1 est impliqué dans les allergies respiratoires
– Son expression par les cellules du système immunitaire est nécessaire pour que les symptômes de la maladie apparaissent
– Des substances qui empêchent cette molécule de fonctionner préviennent le développement de l’asthme
– CX3CR1 permet la survie des lymphocytes T présents dans les poumons

L’asthme allergique est une maladie chronique qui touche les voies aériennes supérieures et affecte plus de 300 millions d’individus dans le monde dont 1 million en France. Alors que cette pathologie était quasiment inexistante à la fin du 19ème siècle, la prévalence mais aussi la sévérité de l’asthme se sont fortement accrues au cours des dernières années. Sa recrudescence représente un coût économique important d’autant que son traitement reste purement symptomatique.

Chez les patients asthmatiques, des cellules du système immunitaire appelées lymphocytes T quittent la circulation sanguine, migrent dans les tissus pulmonaires et produisent des substances à l’origine de l’état inflammatoire et des symptômes cliniques. Toutefois, les mécanismes à l’origine de leur recrutement et surtout de leur survie dans les poumons restaient inconnus.

Les chercheurs de l’Inserm ont montré que les lymphocytes T présents dans les poumons expriment à leur surface une protéine particulière appelée CX3CR1. En étudiant des souris mutantes qui n’expriment pas cette molécule, ils ont montré que celle-ci jouait un rôle déterminant dans le développement de l’asthme en prolongeant la survie des lymphocytes T qui infiltrent les poumons.

Ces travaux démontrent non seulement que CX3CR1 joue un rôle dans l’apparition de l’asthme, mais également que cette molécule agit, non pas pour permettre la migration des lymphocytes T dans les poumons, mais pour augmenter leur survie.

Ce résultat pourrait avoir des retombées importantes dans le domaine médical car il suggère que des médicaments capables de bloquer CX3CR1 pourraient entraîner la mort des cellules T qui infiltrent les voies respiratoires et qui sont à l’origine de la maladie. « De même que les autres traitements utilisés par les patients asthmatiques, ces médicaments pourraient être administrés localement sous forme d’aérosols à des patients allergiques. » concluent les auteurs de cette étude.

Nom de code : CX3CR1
CX3CR1 est le récepteur de la molécule CX3CL1 qui fait partie de la famille des chimiokines. Les chimiokines sont de petites molécules solubles dont la sécrétion favorise l’arrivée de cellules de « défense » au niveau d’un site infectieux. Comme les autres récepteurs des chimiokines, CX3CR1 émet un signal en présence de CXCL1 qui provoque la migration des monocytes jusqu’au site « d’agression » et la libération des chimiokines capables de lutter contre l’agent pathogène.

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