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Mois : septembre 2018

Comment le virus Zika persiste dans le sperme et altère les spermatozoïdes

Posted on by Priscille Rivière

Crédits: AdobeStock

Si l’on savait que le virus Zika se transmettait par voie sexuelle et que le virus persistait dans le sperme plusieurs mois après l’infection, l’origine de cette persistance était inconnue, de même que les raisons de la diminution du nombre de spermatozoïdes chez les hommes infectés. Une équipe de chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Rennes 1 et de l’Ecole des Hautes Etudes en Santé Publique réunie au sein de l’Institut de recherche en santé, environnement et travail (IRSET, Unité 1085) et dirigée par Nathalie Dejucq-Rainsford a montré que le virus infecte plusieurs types de cellules testiculaires, dont les cellules germinales, à l’origine des spermatozoïdes, ce qui pourrait altérer le processus de fabrication des cellules sexuelles. Par ailleurs, la faible défense immunitaire du testicule contre le virus Zika pourrait nuire à l’élimination du virus dans cet organe et ainsi contribuer à sa persistance dans le sperme. Ces travaux sont publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation.

Le virus Zika, transmis par les moustiques, induit des malformations congénitales et peut être également transmis par voie sexuelle de l’homme à la femme. Le virus peut persister dans le sperme pendant plusieurs mois, et être transmis plus de 40 jours après la disparition des symptômes, ce qui suggère que  l’appareil reproducteur masculin est infecté. Des modèles animaux suggèrent que la transmission sexuelle pourrait faciliter l’infection du fœtus chez la femme enceinte. Une diminution du nombre de spermatozoïdes et une augmentation des spermatozoïdes anormaux a également été rapportée dans le sperme d’hommes infectés. Cependant l’organe responsable de la persistance du virus dans le sperme restait inconnu, ainsi que l’origine des modifications du sperme.

Grâce à un modèle original de culture de testicule humain, l’équipe de Nathalie Dejucq-Rainsford, chercheuse Inserm au sein de l’Unité 1085″ Institut de recherche, santé, environnement et travail » (Inserm/Université de Rennes 1/Ecole des Hautes Etudes en Santé Publique) avec l’appui d’équipes de la métropole, des Antilles et du Brésil, a montré que le virus Zika infecte plusieurs catégories de cellules testiculaires, dont les cellules germinales, à l’origine des spermatozoïdes.

Pour cela des fragments de testicules d’hommes non infectés ont été exposés au virus puis maintenus en culture pendant 9 jours pour suivre l’évolution de l’infection. Ces résultats ont été confirmés chez des patients infectés par le virus Zika avec la mise en évidence de cellules germinales testiculaires et de spermatozoïdes infectés dans le sperme.

En poussant plus loin les analyses, les chercheurs suggèrent que le testicule pourrait constituer un réservoir pour le virus Zika, expliquant ainsi que l’on retrouve du virus dans le sperme longtemps après qu’il ait disparu du reste de l’organisme. En effet cet organe se défend faiblement contre l’infection car il ne produit pas les protéines essentielles à la réponse antivirale (interférons) et qu’il ne produit qu’en très petite quantité les molécules chargées de signaler la présence de pathogènes au système immunitaire (cytokines pro-inflammatoires). De plus, contrairement à d’autres organes, les cellules testiculaires infectées ne meurent pas et perdurent dans le testicule.

L’ensemble de ces éléments pourraient permettre la production de virus au sein du testicule pendant de longues périodes, sans qu’il ne soit éliminé par le système immunitaire.

Enfin, l’infection des cellules germinales elles-mêmes et d’autres cellules testiculaires impliquées dans le processus de fabrication des spermatozoïdes (cellules de Sertoli, cellules de Leydig) et dans leur expulsion hors du testicule (cellules contractiles péritubulaires) pourrait affecter la production de sperme. Une hypothèse soutenue par l’observation des modifications du sperme constatées chez des hommes infectés jusqu’à deux mois après contact avec le virus Zika.

Cette étude fournit des informations essentielles sur la manière dont le virus Zika peut persister dans le sperme et en modifier les paramètres, ainsi qu’un outil précieux pour tester l’efficacité d’agents antiviraux sur l’infection du testicule ex vivo.

Nouvelle classification des myosites, maladies rares du muscle : une étape déterminante vers un meilleur diagnostic et des traitements personnalisés

Posted on by Priscille Rivière

Coupe transversale de muscle humain, régénération de fibres musculaires après un traitement de la myopathie de Duchenne. Crédits: Inserm/Fardeau, Michel

L’équipe « Myopathies inflammatoires et thérapies innovantes ciblées »  de l’Institut de Myologie, dirigée par le Pr Olivier Benveniste, a mis en évidence une nouvelle classification des myosites, maladies inflammatoires du muscle. Désormais, 4 nouveaux types de myosites, prenant en compte tous les critères cliniques des patients, sont définis. Ces travaux impliquant des équipes de recherche de l’Institut de Myologie, de l’Inserm, de l’AP-HP et de Sorbonne Université, publiés ce jour dans la revue JAMA, ouvrent la voie à un diagnostic fiable et à des traitements personnalisés.

Les myosites (ou myopathies inflammatoires) constituent un groupe de maladies rares auto-immunes du muscle, c’est-à-dire des maladies dans lesquelles le système immunitaire, chargé de protéger l’organisme contre des attaques extérieures (microbe, virus…), se dérègle et s’attaque à l’organisme (ici le muscle). Elles concernent entre 3 000 et 5 000 adultes et enfants en France.

Si toutes les myosites ont une composante auto-immune, chacune possède des mécanismes de déclenchement qui lui sont propres. Jusqu’à présent, la classification identifiait 3 types de myosites (polymyosite, dermatomyosite, myosite à inclusions) selon un système de classification établi en 1975 puis mis à jour en 2017 (critères ACR,/EULAR des Rhumatologues) et fondé essentiellement sur des critères cliniques et histologiques. Le Pr Olivier Benveniste, responsable de l’équipe « Myopathies inflammatoires et thérapies innovantes ciblées » à l’Institut de Myologie, suivant quotidiennement des patients depuis 20 années à l’hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, a identifié des erreurs diagnostiques graves liées à cette classification incomplète et, de fait, non-homogène, de ces pathologies générant parfois même des erreurs dans le traitement donné aux patients. Certains patients diagnostiqués par erreur comme ayant une myosite à inclusions ont pu être ainsi traités avec une forte dose de corticoïdes alors que ces derniers aggravent leur état.

C’est pourquoi, avec son équipe et en collaboration avec le centre de référence des maladies neuromusculaires de l’Institut de Myologie, il a lancé une étude sur 260 patients dont il a recueilli et analysé toutes les caractéristiques cliniques et notamment la présence d’auto-anticorps, parfois causes ou conséquences de la maladie. Par des méthodes statistiques innovantes et sans a priori, c’est à dire l’algorithme mathématique agrège les patients qui se ressemblent (analyse en cluster) sans intervention des chercheurs,  ces derniers ont mis en évidence une nouvelle classification avec 4 grands types de myosites : myosite à inclusions, dermatomyosite, myopathie nécrosante auto-immune, syndrome des anti-synthétases (les polymyosites ne constituant plus un type de myosite en tant que tel).

Caractéristiques des 4 types :

▪ Myosite à inclusions : Cette myosite affecte plus souvent les hommes de plus de 60 ans. Elle est lentement progressive mais induit finalement un déficit moteur très handicapant. Elle touche plus particulièrement les quadriceps (muscle des cuisses qui servent à monter les escaliers, se relever d’une chaise, être stable à la marche…), les muscles qui servent à fermer et serrer les mains et les muscles de la déglutition. Cette maladie résiste aux traitements immunosuppresseurs classiques comme les corticoïdes. Elle est due à la présence dans le muscle d’une réaction inflammatoire (la myosite) et d’un processus neurodégénératif apparenté à la maladie d’Alzheimer (donnant les inclusions).

▪ Dermatomyosite : Elle touche plus souvent les femmes. Les enfants peuvent être atteints. Un risque de cancer associé apparait chez les sujets les plus âgés (généralement après 60 ans). Outre la myosite avec qui entraine une faiblesse musculaire prédominante aux épaules, cette maladie est caractérisée par la présence de lésions dermatologiques typiques. Cette maladie est due à un dérèglement du système immunitaire mettant en jeu l’interféron de type 1 qui permet de se défendre contre les virus. De nouveaux traitements ciblant spécifiquement cette voie de l’interféron sont en cours de développement. Les anticorps spécifiques des dermatomyosites sont les anti-Mi2, anti-SAE, anti-NXP2, ou anti-TIF1gamma.

▪ Myopathie nécrosante auto-immune : Il s’agit d’une atteinte purement musculaire touchant les patients de tout âge. C’est la myosite qui en l’absence de traitement conduit à l’atrophie musculaire la plus sévère et handicapante. Cette maladie est liée à la présence de deux anticorps spécifiques anti-SRP ou anti-HMGCR qui attaquent et détruisent directement les muscles. Les anti-HMGCR peuvent apparaitre après la prise de statines. Le traitement vise ici à faire disparaitre ces anticorps.

▪ Syndrome des anti-synthétases : Cette maladie touche le muscle mais aussi les articulations (donnant un rhumatisme), et les poumons (donnant un essoufflement parfois sévère). Ici aussi, certains anticorps semblent responsables. Il s’agit des anti-Jo1, anti-PL7 ou anti-PL12.

Cette nouvelle classification est déterminante pour poser un diagnostic et proposer un traitement personnalisé aux malades.

«Nous nous sommes rendu compte que la classification actuelle des myosites n’était pas adaptée et pouvait souvent conduire à l’échec d’un traitement potentiel en raison de groupes de patients non-homogènes dans un même essai. Notre but était donc de définir une classification fondée des critères phénotypiques, biologiques et immunologiques afin de pouvoir mieux diagnostiquer les différents types de myosites et de trouver, à terme, des traitements adaptés pour les malades. Cette nouvelle classification devient une référence puisque même la FDA, qui utilisait jusqu’alors la classification américaine, recommande de se baser sur nos travaux. » explique le Pr Benveniste.

Eteindre l’addiction à la nicotine grâce à la lumière ?

Posted on by Priscille Rivière

Crédits: AdobeStock

Des chercheurs de l’Inserm, du CNRS et de Sorbonne Université au sein du laboratoire Neuroscience Paris-Seine[1] en collaboration avec l’Institut Pasteur[2], l’Université de New York (NYU) et l’Université de Californie Berkeley (UC Berkeley) ont réussi à contrôler l’activité des récepteurs à la nicotine dans le cerveau de souris. Pour cela, ils ont développé une stratégie de pharmacologie optogénétique permettant de bloquer avec la lumière les récepteurs nicotiniques, avec, à la clé, la possibilité de contrôler les effets addictifs de la nicotine. Cette étude est publiée dans eLIFE le 4 septembre 2018.

Chaque année, dans le monde, plus de 7 millions de personnes meurent du tabagisme. La nicotine, principal agent addictif du tabac, agit sur le cerveau en se liant sur les récepteurs nicotiniques. A ce jour, les techniques de pharmacologie classique ne permettent pas d’agir de manière précise et réversible sur ces récepteurs. C’est pourquoi des chercheurs ont eu l’idée de fabriquer des outils moléculaires capables d’interrompre le fonctionnement de ces récepteurs dans le cerveau avec la lumière.

Dans cette étude, les chercheurs ont modifié le récepteur nicotinique chez la souris, afin de pouvoir y accrocher un nano-interrupteur chimique réagissant à la lumière. Sous l’effet de la lumière violette, l’interrupteur se replie en empêchant la nicotine de se fixer : le récepteur est « off ». Sous l’effet de la lumière verte, ou dans l’obscurité, l’interrupteur est déplié et va ainsi laisser la nicotine agir : le récepteur est « on ».

Pour cette étude, les chercheurs se sont focalisés sur un récepteur nicotinique particulier, le type b2, et sur une zone clé du circuit de la récompense, délivrant la dopamine. Lors d’une injection intraveineuse de nicotine, les neurones à dopamine répondent par une augmentation de leur activité électrique, la libération de dopamine qui en découle est la clé de la mise en place de l’addiction. Dans ce travail, cet effet de la nicotine s’est trouvé fortement réduit lorsque le nano-interrupteur est enclenché par la lumière violette, mais a pu être restauré rapidement sous lumière verte.

Les chercheurs ont ensuite démontré qu’il était possible d’inhiber l’attrait pour la nicotine en enclenchant cet interrupteur.

Pour ce faire, ils ont comparé le temps que passaient des souris dans deux compartiments avec ou sans nicotine. Sous lumière verte, lorsque la nicotine peut exercer son effet, ils ont observé que les animaux préféraient le compartiment avec nicotine. Sous lumière violette par contre, les souris passaient autant de temps dans chaque compartiment ; prouvant qu’elles n’étaient alors plus attirées par la nicotine.

Crédits : A.Mourot/S.Mondoloni/R.Durand de Cuttoli

Cette étude démontre qu’il est possible de manipuler l’attrait pour la nicotine chez la souris, et ce de manière rapide et réversible. Alexandre Mourot, chercheur Inserm en charge de l’étude précise : « Cette technologie novatrice permet de mieux comprendre le rôle des différents récepteurs nicotiniques et des différentes voies neuronales dans la mise en place, le maintien de l’addiction à la nicotine, mais aussi dans les processus de manque et de rechute. Cette étape est particulièrement importante pour l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques adéquates pour lutter contre l’addiction à la nicotine ».

[1] Laboratoire situé sur le campus Pierre et Marie Curie de Sorbonne Université, commun avec le CNRS et l’Inserm

[2] Au laboratoire Gènes, synapses et cognition (Institut Pasteur/CNRS).

Régénération cérébrale : une molécule candidate identifiée, le Syndécan-1

Posted on by Priscille Rivière

Crédits: M-A.Mouthon et al.

Le cerveau adulte a une capacité de régénération très limitée. Cependant, des chercheurs ont mis au jour le rôle d’une molécule membranaire clé dans la prolifération des cellules souches dans le cerveau murin adulte : le Syndécan-1. Une collaboration du CEA, de l’Inserm et des universités Paris-Sud et Paris Diderot a démontré que la molécule Syndécan-1, présente dans la membrane des cellules souches neurales, permet leur prolifération. Le Syndécan-1 devient ainsi un possible traceur de la régénération cérébrale, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine de la médecine régénérative. Ces travaux, qui font l’objet d’un dépôt de brevet en cours, ont été publiés le 14 août dans Stem Cell Reports.

Le cerveau adulte est doté d’une capacité très réduite à se régénérer. Il renferme un petit nombre de cellules souches neurales dans des niches spécialisées. Ces cellules, qui ont la capacité de produire de nouveaux neurones fonctionnels, sont pour la plupart en dormance mais peuvent être activées en réponse à un stress.

Grâce à une technique innovante de tri cellulaire et à une analyse transcriptomique comparative, les chercheurs de l’Institut de Radiobiologie Cellulaire et Moléculaire (IRCM)[1] ont mis en évidence quelques-unes des modifications moléculaires qui accompagnent l’activation des cellules souches neurales en dormance, en réponse à une exposition du cerveau à des radiations ionisantes. Par cartographie comparative des gènes exprimés, ils ont identifié la molécule membranaire Syndécan-1 comme étant spécifiquement exprimée dans les cellules souches neurales activées.

Par des études fonctionnelles, l’équipe a aussi démontré que cette molécule jouait un rôle direct dans la prolifération de ces cellules.

Connaître les signaux moléculaires qui régulent l’activité des souches neurales présentes dans le cerveau adulte pourrait permettre de stimuler les capacités régénératives du cerveau et avoir de nombreuses applications thérapeutiques.  Le Syndécan-1, ainsi que les différentes voies moléculaires identifiées dans ce travail, ouvrent de nouvelles perspectives dans ce domaine de la recherche médicale.

[1] UMR967, Institut François Jacob, CEA Paris Saclay ; Inserm ; Université Paris-Sud / Paris Saclay ; Université Paris Diderot.

Contrôle génétique de la fonction du thymus chez l’homme: une aiguille dans une botte de foin

Posted on by Priscille Rivière

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Un travail porté par des chercheurs de l’université Paris Diderot, de l’INSERM et de l’Institut Pasteur a révélé l’existence d’un contrôle génétique de la fonction du thymus humain. Il s’intègre dans l’objectif de médecine personnalisée du projet « Laboratoire d’excellence » Milieu Intérieur coordonné par l’Institut Pasteur. Les résultats de l’étude font l’objet d’une publication dans la revue Science Translational Medicine le 5 septembre 2018.

Notre système immunitaire a développé différentes stratégies pour se protéger contre les pathogènes et l’émergence de cellules cancéreuses tout en contrôlant les réponses auto-immunes. Parmi ces stratégies, l’immunité adaptative est à l’origine de la mémoire immunitaire, aboutissant à une réponse accrue après des contacts antigéniques successifs. C’est la base de la vaccination. L’immunité adaptative dépend des lymphocytes T présents dans les tissus lymphoïdes (rate, amygdales, ganglions lymphatiques et tissus lymphoïdes associés aux muqueuses) qui circulent constamment dans l’organisme. Leur nom, cellules « T », dérive de « thymus », l’organe où ils sont produits.

Le thymus est ainsi un organe clé de l’immunité, permettant tout au long de la vie la production de nouvelles cellules T. Sa fonction et son rendement sont élevés chez les nouveau-nés et les enfants, mais diminuent avec l’âge, ce qui explique en partie le taux d’infection plus élevé et l’incidence du cancer chez les personnes âgées, des problèmes majeurs de santé publique. Cependant, à l’exception de l’âge, les facteurs environnementaux ou génétiques susceptibles de régir la fonction thymique chez l’Homme restent inconnus.

L’objectif du Consortium Milieu Intérieur est de décrire dans une approche multidisciplinaire à grande échelle les facteurs contrôlant la variabilité des réponses immunitaires au sein de la population française. Le consortium a recruté 1000 adultes en bonne santé (500 hommes et 500 femmes âgés de 20 à 69 ans) et collecté les échantillons biologiques ainsi que les données complètes sur les antécédents médicaux et de vaccination et le mode de vie. Les chercheurs ont utilisé des échantillons de cette cohorte pour étudier comment la production thymique, connue pour diminuer avec le temps, est affectée par d’autres paramètres, environnementaux ou génétiques.

En plus des différences liées au sexe, la fonction thymique étant plus élevée chez les femmes de tous âges, le résultat le plus frappant de l’étude a été d’identifier un facteur génétique influençant la fonction thymique dans la population générale. Une analyse du génome entier a révélé une association entre des polymorphismes génétiques et le niveau de la fonction thymique, ce qui a été confirmé dans une cohorte indépendante (cohorte MARTHA) ainsi que par l’étude d’un modèle murin. Elle s’associe à des différences marquées de la fonction thymique. En tenant compte de l’âge, du sexe et de cette variation génétique, il serait possible de définir un « âge biologique » du thymus chez l’homme et la femme. Entre des individus de même âge chronologique, une différence allant jusqu’à 18,5 ans en «âge thymique» selon le sexe et la génétique a été calculée. Par exemple, une femme de 58,5 ans et un homme de 40 ans avec des génotypes différents peuvent avoir un « âge thymique » similaire, ce qui pourrait expliquer les variations observées dans les réponses immunitaires d’individus sains.

Cette découverte pourrait avoir un impact direct en médecine dite « de précision » quand la production de cellules T est essentielle, comme dans le contexte de la transplantation de cellules souches hématopoïétiques allogéniques, de la maladie VIH ou le développement de vaccins. Il serait également intéressant d’étudier l’association de cette variation génétique avec l’incidence des maladies auto-immunes, qui est plus élevée chez les femmes.

Dépression des adolescents : signes précoces et variations du développement cérébral soulignent la nécessité de nouvelles approches préventives

Posted on by Priscille Rivière

Photo by Abbie Bernet on Unsplash

Des équipes de l’AP-HP, de l’Inserm, et de l’Université Paris Sud, ont étudié, dans le cadre d’un groupe de recherche international, les dépressions dites « subsyndromiques » chez de jeunes adolescents car elles ont un risque élevé d’évoluer vers des dépressions à l’adolescence et plus tard, à l’âge adulte.Cette recherche démontre l’existence de déviations de la microstructure de la substance blanche des faisceaux préfrontaux qui assurent les connexions entre les régions du cerveau. L’étude menée chez près de 100 adolescents de 14 ans, scolarisés, ayant seulement quelques symptômes dépressifs sans gravité apparente, et comparés à une population contrôle de plus de 300 adolescents sans symptômes recrutés en même temps est publiée dans la revue The American Journal of Psychiatry. Cette variation de la maturation normale a une valeur prédictive individuelle d’un diagnostic de dépression deux ans plus tard. Le repérage de ces adolescents à risque pourrait permettre d’améliorer la prévention de la dépression.

L’adolescence constitue une période de vulnérabilité particulière pour l’apparition de troubles dépressifs. D’authentiques épisodes dépressifs peuvent survenir, touchant environ 12% des adolescents, mais environ 20% des adolescents vont présenter des dépressions dites subcliniques  ou subsyndromiques, c’est-à-dire qui ne présentent pas des symptômes visibles.

Des remaniements de zones cérébrales telles que le cortex cérébral et la substance blanche surviennent à cet âge, mais les facteurs cérébraux prédictifs d’une transition vers la dépression chez des adolescents ne sont pas connus.

En comparant un groupe d’adolescents de 14 ans, scolarisés, ayant seulement quelques symptômes dépressifs sans gravité apparente (96 individus) a un groupe contrôle (336 individus), les chercheurs démontrent l’existence de déviations de la microstructure des faisceaux de substance blanche préfrontaux chez les adolescents du premier groupe.

Récemment des changements de la substance grise préfrontale associée au risque de dépression à l’adolescence ont été rapportés. Les équipes de recherche du Service de Psychiatrie de l’Enfant et de l’Adolescent à l’hôpital Pitié-Salpêtrière, AP-HP, de l’Inserm, de l’Université Paris Descartes et de l’Université Paris-Sud (unité 1000 Neuroimagerie et psychiatrie) ont recherché des modifications de la substance blanche sous-tendant les états émotionnels subsyndromiques, fréquemment observés chez les adolescents sans troubles psychiatriques caractérisés.

En comparant un groupe d’adolescents de 14 ans, scolarisés, ayant seulement quelques symptômes dépressifs sans gravité apparente (96 individus) à un groupe contrôle (336 individus), les chercheurs démontrent l’existence de déviations de la microstructure des faisceaux de substance blanche préfrontaux chez les adolescents du premier groupe.

Ces déviations concernent des régions habituellement impliquées dans les épisodes dépressifs majeurs participant à la régulation des émotions et de la motivation. En détails, les résultats suggèrent un retard de développement de la myéline et une maturation différente chez ces adolescents par rapport à des adolescents témoins. De plus, l’équipe de recherche révèle que ces déviations ont une valeur prédictive individuelle d’un diagnostic de dépression deux ans plus tard.

Ces déviations du développement normal à l’adolescence constituent un facteur de vulnérabilité. A travers ces résultats, les auteurs encouragent le développement de stratégies préventives à destination des adolescents à risque.

Vacciner, c’est protéger

Posted on by Priscille Rivière

Crédits: AdobeStock

Les épidémies ne s’arrêtent pas aux frontières ! C’est pourquoi, à travers l’Inserm, la France s’engage pour la santé des citoyens européens en créant une plateforme européenne pour renforcer les réponses nationales aux défis posés par les vaccinations. Cette action conjointe (European Joint Action on Vaccination, EU-JAV) coordonnée par l’Inserm avec le support du ministère de la santé français est lancée le 4 septembre avec 19 autres pays européens.

Les vaccins sauvent 1 à 3 millions de vies chaque année. Et pourtant, depuis une dizaine d’années, un phénomène émergent d’hésitation vis-à-vis des vaccinations explique une couverture vaccinale insuffisante dans de nombreux pays européens pour des maladies infectieuses dont l’élimination est possible.

Alors que l’Europe enregistre un nombre record de cas de rougeole – trois fois plus de cas sur les six premiers mois de 2018 qu’en 2017 – pas moins de 20 pays représentés par leurs ministères de la santé ou leurs instituts de santé publique, des organismes de recherche, ou des universités se mobilisent pour lutter contre la réémergence de maladies évitables grâce aux vaccins. Cette mobilisation est soutenue par les grandes organisations internationales ou européennes : OMS, OCDE, ECDC, EMA, ainsi que de nombreuses parties prenantes représentant les professionnels de santé, la société civile et les fabricants de vaccins.

En capitalisant sur les initiatives déjà existantes, l’action conjointe sur la vaccination (JAV) a pour objectif de créer une plateforme commune entre États membres ou non de l’Union européenne pour renforcer les mécanismes de coopération comme par exemple :

– des outils de partage des données numériques pour améliorer la précision de la surveillance épidémiologique de la couverture vaccinale

– des méthodes partagées de revues systématiques des essais cliniques pour évaluer l’efficacité et la tolérance des vaccins avant leur enregistrement

– un état des lieux actualisable des stocks et des besoins en vaccin de chaque pays pour prévenir les pénuries

– un dialogue renforcé entre toutes les parties prenantes pour établir des priorités en commun et harmoniser les stratégies de recherche et développement 

Et enfin, pour surmonter la crise de confiance envers les vaccinations : un partage d’expérience avec les pays où la confiance demeure élevée ou a pu être rétablie et de bonnes pratiques pour la diffusion d’information.

Cette action commune sera financée pendant 3 ans grâce à un budget total de 5,8 millions d’euros, dont 3,5 millions d’euros venant du Programme de Santé de l’Union européenne.

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