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Variants « britannique », « indien », « sud-africain » : Un impact sur l’efficacité de la vaccination, vraiment ?

Depuis la fin de l’année 2020, le terme de variant est rapidement devenu courant dans les médias et dans le langage commun. Plus récemment, c’est le variant « indien » qui a fait la une de l’actualité. Que sait-on aujourd’hui de ces différents variants et de leur impact sur la trajectoire de la pandémie ? Et peuvent-ils limiter le succès des campagnes de vaccination ? On fait le point dans notre nouveau Canal Détox.

Le 27 May 2021 - 16h29 | By INSERM PRESS OFFICE

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© Philippe Roingeard et Sébastien Eymieux, unité Inserm U1259, Morphogenèse et antigénicité du VIH et des virus des hépatites, Université de Tours, France

 

Depuis la fin de l’année 2020, le terme de variant est rapidement devenu courant dans les médias et dans le langage commun, alors que le variant dit « britannique » touchait très durement le Royaume-Uni, et se propageait rapidement dans le reste du monde.

Plus récemment, c’est le variant « indien » qui a fait la une de l’actualité. Que sait-on aujourd’hui de ces différents variants et de leur impact sur la trajectoire de la pandémie ? Pourquoi certains ont-ils été classés « variants d’inquiétude » (variant of concerns) par l’OMS ? Et peuvent-ils limiter le succès des campagnes de vaccination ? On fait le point dans notre nouveau Canal Détox.

 

Tous les virus mutent

Rappelons d’abord ce qu’est un variant. Tous les virus mutent (surtout les virus à ARN comme le SARS-CoV-2). Après avoir infecté nos cellules, ils se multiplient en réalisant des copies d’eux-mêmes. Ce processus n’est pas parfait et les copies peuvent comporter des « erreurs » – les « mutations ». Le matériel génétique des copies virales, les fameux variants, diffère alors du matériel génétique du virus de départ (souche historique).

La grande majorité des mutations n’ont aucune conséquence, certaines ont même un effet négatif sur le virus. D’autres en revanche, par un phénomène de sélection naturelle peuvent augmenter la transmissibilité du virus ou la gravité de la maladie. C’est en quelque sorte, un réflexe de survie du « virus ». Si les mutations favorisent la circulation du virus (on dit que ces mutations sont sélectionnées positivement), elles entraînent alors l’implantation du nouveau variant, qui peut en quelques mois seulement devenir le variant dominant. C’est ce qui s’est passé avec le variant dit « britannique » (variant B. 1.1.7), qui représente aujourd’hui en France plus de 80 % des infections.

Depuis le début de la pandémie, le SARS-CoV-2 a déjà muté de nombreuses fois et il existe des milliers de lignages du virus. Cependant, toutes ces mutations n’ont pas eu d’impact majeur sur la sévérité de la maladie ou sur la dynamique épidémique.

Plus transmissible que la souche historique du SARS-CoV-2  (de 43 à 90 % selon différents modèles mathématiques récents publiés   dans le journal Science sur la base de données publiées au Royaume-Uni) le variant britannique est caractérisé par plusieurs mutations, dont certaines localisées sur la protéine Spike (qui constitue la clé d’entrée du virus dans nos cellules). Plusieurs études ont suggéré qu’il n’était pas associé à un risque accru de mortalité (même si la transmissibilité accrue augmente mécaniquement le nombre de cas et donc le nombre de personnes hospitalisées), mais de récentes données au Royaume-Uni sont venues nuancer ce résultat.

Ce variant semble toutefois être neutralisé de manière efficace par la réponse immunitaire induite par la vaccination, écartant donc le risque de réinfection par ce variant pour les personnes ayant déjà rencontré la souche historique.

 

Le variant indien, source d’inquiétude ?

Le variant dit « indien », de son nom technique B.1.617 a d’abord été identifié en Inde en décembre 2020 et a récemment été classé variant d’inquiétude par l’OMS, le 12 mai 2021. Ce variant est en fait constitué de trois sous lignages différents : B.1.617.1, B.1.617.2 et B.1.617.3. Ceux-ci sont caractérisés par des mutations différentes mais ils partagent en commun la mutation L452R sur le domaine de liaison au récepteur d’entrée, au niveau de la protéine Spike.

Cette mutation L452R serait associée à un risque d’augmentation de la transmissibilité du virus (transmissibilité accrue de 18 à 24 % par rapport au virus historique) sans que pour le moment il n’y ait en Europe de signes d’accélération de la circulation de ce variant.

Elle est aussi associée à un possible échappement immunitaire (c’est-à-dire qui échappe à la réponse immunitaire induite par une précédente infection ou par un vaccin), selon des premières  données non encore publiées dans des revues scientifiques à comité de lecture. Néanmoins, cet impact sur l’échappement immunitaire serait modeste.

Les travaux sont encore en cours pour en apprendre plus. Il apparaît pour le moment qu’en Inde, le nombre de cas a augmenté fortement surtout du fait de grands rassemblements politiques et religieux en fin d’année et d’une diminution des mesures barrières. Toutefois, la propagation du variant pourrait aussi avoir favorisé l’augmentation du nombre de cas.

S’il est encore difficile de se prononcer sur l’échappement immunitaire et l’efficacité des vaccins contre ce variant, puisqu’il n’y a pas encore de données disponibles dans le cadre d’essais cliniques ou dans la vie réelle, des travaux visant à estimer in vitro, en laboratoire, la quantité d’anticorps qui neutralisent le variant chez des personnes vaccinées ou convalescentes (ayant déjà été infectées) sont plutôt rassurants.

En effet, si une réduction de l’activité neutralisante des anticorps a été constatée in vitro contre ce variant, les chercheurs estiment qu’elle reste suffisante pour permettre de lutter contre le virus. Les vaccins conservent donc une efficacité contre le variant « indien », qui serait similaire à celle observée contre le variant « britannique ».

A lire : Un point très complet sur le variant indien rédigé par Thibault Fiolet, doctorant en santé publique à l’Université Paris-Saclay, UVSQ, Inserm, Gustave Roussy, Equipe Exposome Hérédité, CESP UMR1018.

 

Et les autres variants ?

Par ailleurs, les vaccins développés contre la Covid-19 sembleraient plus efficaces contre le variant « indien » que contre le variant dit « sud-africain » (variant B.1.351), qui a beaucoup inquiété la communauté scientifique en raison de données qui suggéraient une capacité à échapper à la réponse immunitaire.

Plusieurs travaux, dont une étude parue dans le New England Journal of Medicine, avaient en effet montré que le vaccin d’Astrazeneca/Université d’Oxford protégeait très mal de l’infection par le variant sud-africain et des formes modérées à sévères de la maladie. Toutefois, il est désormais démontré que les vaccins à ARNm conserveraient une très bonne efficacité, de 75 % selon une récente étude, contre l’infection avec le variant sud-africain.

Quant au variant dit « brésilien » (P.1) (qui circule peu en Europe mais a eu des conséquences particulièrement importantes en Amérique Latine), il serait également plus transmissible, mais bien neutralisé par tous les vaccins disponibles.

Un mot pour conclure : malgré certaines affirmations largement relayées sur les réseaux sociaux, les variants ne sont pas créés par les vaccins. Il suffit d’ailleurs de prendre l’exemple du variant britannique qui s’est propagé bien avant que la campagne de vaccination au Royaume-Uni ne commence.

A ce sujet, lire l’article rédigé avec nos partenaires Les Vérificateurs de TF1/LCI 

 

Variants d’inquiétude et variants d’intérêts

Les variants d’inquiétude et les variants d’intérêts sont étudiés de près par les autorités sanitaires et notamment par l’OMS. Les scientifiques cherchent notamment à savoir s’ils sont plus transmissibles, s’ils ont un impact sur la sévérité de la maladie ou encore s’ils échappent à la réponse immunitaire, avec un potentiel impact sur l’efficacité de la vaccination.

Les dernières informations sur ces variants et leurs impacts cliniques, datant du 24 mai 2021, sont disponibles sur le site : https://www.ecdc.europa.eu/en/covid-19/variants-concern

Texte rédigé avec le soutien de Sandrine Sarrazin, chercheuse Inserm au Centre d’Immunologie de Marseille – Luminy (CIML) 

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