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Des chercheurs de l’Unité Inserm 1237 « Physiopathologie et imagerie des maladies neurologiques » (Inserm/ UNICAEN) dirigée par Denis Vivien, ont démontré que la N-acétylcystéine (Mucomyst®, Exomuc®, Fluimucyl®…), utilisée habituellement comme traitement pour favoriser l’expulsion du mucus par les voies aériennes, était également capable de déboucher les artères obstruées par un caillot sanguin. Cette étude coordonnée par Maxime Gauberti et Sara Martinez de Lizarrondo, ouvre la voie à une nouvelle stratégie de traitement des accidents vasculaires cérébraux. Les travaux ont été publiés en mai dans Circulation.

L’obstruction d’une artère par un caillot sanguin est la première cause de mortalité dans le monde. Appelée thrombose, elle entraîne des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques (manque d’apport en oxygène et en nutriments), des infarctus du myocarde et ischémies de membre. Lorsque la thrombose survient, il s’agit d’une urgence thérapeutique : il faut détruire le caillot au plus vite afin de rétablir le flux sanguin et éviter des dommages irréversibles.

La N-acétylcystéine (vendue sous les noms Mucomyst®, Exomuc® ou Fluimucil®) est un médicament très largement utilisé comme mucolytique : elle permet de fluidifier les sécrétions bronchiques et de favoriser l’expectoration. Son mécanisme d’action est très simple : la N-acétylcystéine casse les liaisons moléculaires entre les protéines de mucine (le principal constituant du mucus). Ce faisant, les macromolécules de mucine sont découpées en fragment plus petits, rendant le mucus plus fluide et plus facile à expectorer.

De manière intéressante, la mucine du mucus pulmonaire n’est pas la seule protéine du corps humain à former des liaisons moléculaires. Au niveau des vaisseaux sanguins, on retrouve ce même type de liaisons, aboutissant à la formation de thrombose. Dans ce cas ce n’est pas la mucine mais le facteur de von Willebrand, qui est la protéine possédant la capacité de provoquer l’agrégation des plaquettes et la formation des caillots sanguins.

Ainsi, les chercheurs de l’Unité Inserm 1237 (en collaboration avec des chercheurs de l’Unité Inserm 1176 et l’Université de Pennsylvanie) ont démontré que l’injection intraveineuse de N-acétylcystéine permet de fragmenter les caillots sanguins et débouche ainsi les artères. Dans plusieurs modèles d’AVC ischémiques, la N-acétylcystéine est même bien plus efficace que les traitements actuellement disponibles.

Selon les auteurs de ces travaux, « la N-acétylcystéine est un traitement à bas coût, déjà utilisé dans le monde entier comme médicament contre la toux, la démonstration de ses effets thrombolytiques pourrait avoir de très larges applications pour la prise en charge des patients atteints d’AVC ischémiques ou d’infarctus du myocarde. Nous souhaitons œuvrer dans ce sens et démarrer le plus rapidement possible un essai clinique. ».

Ces travaux ont été réalisés avec le soutien de la Fondation pour la Recherche sur les AVC.

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