Les trois lauréats qui se partagent le prix Nobel de médecine 2019. Niklas Elmedhed. © Nobel Media.
Les lauréats du prix Nobel 2019 ont été annoncés ce lundi 7 octobre 2019. Il s’agit de William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe and Gregg L. Semenza, récompensés pour leurs découvertes sur les mécanismes d’adaptations des cellules en fonction de la disponibilité de l’oxygène.
Elise Belaidi, Maître de conférence à l’Université Grenoble Alpes et chercheuse au laboratoire « Hypoxie et physiopathologies cardiovasculaires et respiratoires » (Inserm U1042) a commenté cette nouvelle :
« Les lauréats du prix Nobel de médecine ont mis en évidence l’intérêt de l’étude du système « Hypoxia inducible factor-1 » ou HIF-1, qui permet d’expliquer comment un organisme peut s’adapter à un environnement dans lequel le taux d’oxygène est bas (on parle d’hypoxie), et dans certains cas, comment cet organisme peut se « mal-adapter », c’est à dire s’épuiser . HIF-1 est un facteur de transcription qui se fixe sur l’ADN en condition d’hypoxie (son stimulateur le plus connu) pour que les cellules expriment des protéines leur permettant de répondre à cet environnement pauvre en oxygène.
Le prix Nobel récompense ainsi des chercheurs qui se sont attachés à comprendre le fonctionnement de ce système et son intérêt dans la réponse à l’hypoxie, ce qui est intéressant car les cellules sont soumises à un manque d’oxygène bien plus souvent qu’on ne pourrait le penser. C’est le cas, par exemple, lorsque l’organisme est exposé à l’altitude, dans le cadre de maladies respiratoires chroniques telles que le syndrome d’apnées du sommeil, voire également dans l’environnement des cellules cancéreuses.
Notre laboratoire travaille sur le syndrome d’apnée du sommeil qui touche un milliard de personnes dans le monde et représente un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires et métaboliques. En effet, par exemple, depuis une dizaine d’années, nous tentons de mieux comprendre comment l’activation soutenue de HIF-1 par l’hypoxie intermittente chronique (la conséquence majeure du SAS), est délétère en termes de récupérations structurelle et fonctionnelle post-infarctus. Par ailleurs, nous participons également à des travaux dans lesquels nous mettons en exergue le rôle bénéfique d’une activation aiguë de HIF-1 dans le cadre de l’infarctus du myocarde seul. Ainsi, compte-tenu des effets bénéfiques et délétères de l’activation de HIF-1, tout l’enjeu est de savoir comment, sur le plan thérapeutique, nous pouvons moduler l’activité de HIF-1 en fonction du patient.
