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Les mitochondries sont essentielles à la mémoire

Communiqué | 21 nov. 2016 - 12h10 | Par INSERM (Salle de presse)
Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie

visuel-marsicano-newsroomLes mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau

(c) Charlie Padgett

De nombreuses études ont montré que la prise de cannabis peut entrainer des pertes de mémoire à court et à long terme. Ces effets sur la mémoire seraient liés à la présence de récepteurs spécifiques sur plusieurs types cellulaires cérébraux (neurones mais aussi cellules gliales). Des chercheurs de l’Inserm sous la direction de Giovanni Marsicano (NeuroCentre Magendie, U1215) montrent que ces effets sur la mémoire sont liés à la présence de ces mêmes récepteurs sur les mitochondries, la centrale énergétique des cellules. C’est la première fois que l’implication directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, est montrée. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature.

 

Les mitochondries sont les centrales énergétiques des cellules animales. Elles sont présentes à l’intérieur des cellules pour produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire à tous les processus biochimiques. Pour ce faire, elles utilisent l’oxygène pour transformer les nutriments en ATP. Ces fonctions sont évidemment nécessaires à la survie de l’ensemble des cellules du corps, mais dans le cerveau l’impact des mitochondries va au de-là de la simple survie cellulaire. Si le cerveau ne représente que 2% du poids du corps, il consomme en effet, jusqu’à 25% de son énergie. Par conséquent, l’équilibre énergétique du cerveau est quelque chose de très important pour ses fonctions et, donc très régulé. On sait parfaitement que des altérations chroniques des fonctions mitochondriales (par ex. dans les maladies mitochondriales) produisent d’importants symptômes neurologiques et neuropsychiatriques.

Cependant, l’implication fonctionnelle directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, était jusqu’à présent inconnue.

En d’autres termes, nous servons-nous des mitochondries de notre cerveau quand nous apprenons ou quand nous nous souvenons de quelque chose ?

Cette étude, qui s’appuie sur la découverte du fait que le récepteur cannabinoïde CB1 est aussi présent sur les mitochondries du cerveau (appelées mtCB1) révèle que c’est bien le cas. À l’aide d’outils innovants, les chercheurs de l’Inserm ont montré que le composant actif du cannabis, le THC (delta9-tétrahydrocannabinol), provoque de l’amnésie chez les souris en activant les mtCB1 dans l’hippocampe.

« La diminution de mémoire induite par le cannabis chez la souris exige l’activation de ces récepteurs mtCB1 hippocampiques » explique Giovanni Marsicano. A l’inverse, « leur suppression génétique empêche cet effet induit par la molécule active du cannabis. Nous pensons donc que les mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau ».

Cette étude est importante non seulement parce qu’elle présente un nouveau mécanisme qui sous-tend les effets du cannabis sur la mémoire, mais aussi parce qu’elle révèle que l’activité mitochondriale fait partie intégrante des fonctions du cerveau.

POUR CITER CET ARTICLE :
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Giovanni Marsicano

Unité Inserm 1215 « Neurocentre Magendie » (Inserm/Université de Bordeaux)

Group « Endocannabinoids and Neuroadaptation »

Tel. 05 57 57 37 56

Tel mobile 06 75 23 35 36

E-mail : giovanni.marsicano@inserm.fr

Contact Presse

presse@inserm.fr

Voir les sources

A cannabinoid link between mitochondria and Memory

Etienne Hebert-Chatelain1,2,3,*, Tifany Desprez1,2,*, Román Serrat1,2,*, Luigi Bellocchio1,2,4,*, Edgar Soria-Gomez1,2, Arnau Busquets-Garcia1,2, Antonio Christian Pagano Zottola1,2, Anna Delamarre1,2, Astrid Cannich1,2, Peggy Vincent1,2, Marjorie Varilh1,2, Laurie M. Robin1,2, Geoffrey Terral1,2, Mª Dolores García-Fernández5,6, Michelangelo Colavita1,2,7, Wilfrid Mazier1,2, Filippo Drago7, Nagore Puente8,9, Leire Reguero8,9, Izaskun Elezgarai8,9, Jean-William Dupuy10, Daniela Cota1,2, Maria-Luz Lopez-Rodriguez11, Gabriel Barreda-Gómez5, Federico Massa1,2, Pedro Grandes8,9,12, Giovanni Bénard1,2,*, Giovanni Marsicano1,2,*,#

1INSERM U1215, NeuroCentre Magendie, Bordeaux, France.

2Université de Bordeaux, NeuroCentre Magendie, Bordeaux, France.

3Dept. of Biology, Université de Moncton, Moncton, New-Brunswick, Canada.

4Dept. of Biochemistry and Molecular Biology I, Complutense University, Madrid, Spain.

5Dept. of Research and Development, IMG Pharma Biotech S.L., Derio, Spain.

6Dept. of Pharmacology, Faculty of Medicine and Dentistry, University of the Basque Country UPV/EHU, Leioa, Spain.

7Dept. of Biomedical and Biotechnological Sciences, Section of Pharmacology, University of Catania, Catania, Italy.

8Dept. of Neurosciences, Faculty of Medicine and Nursing, University of the Basque Country UPV/EHU, Leioa, Spain.

9Achucarro Basque Center for Neuroscience, Bizkaia Science and Technology Park, Building 205, Zamudio, Spain.

10Université de Bordeaux, Centre Génomique Fonctionnelle, Plateforme Protéome, Bordeaux, France

11Department of Organic Chemistry, Complutense University, Madrid, Spain.

12Division of Medical Sciences, University of Victoria, Victoria, British Columbia, Canada

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