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Communiqués et dossiers de presse

L’anémie des maladies chroniques élucidée

20 Juil 2012 | Par INSERM (Salle de presse) | Cancer

Le rôle essentiel d’une molécule, l’activine B, dans l’anémie survenant fréquemment au cours des maladies chroniques, vient d’être mis en évidence par une équipe de l’Inserm à Toulouse. Alors que la prise de fer par voie orale est relativement inefficace dans ce type d’anémie, les chercheurs voient en l’inactivation de cette molécule une cible thérapeutique potentielle. Ces travaux sont publiés dans la revue Blood.

Une anémie dite « anémie des maladies chroniques » survient fréquemment lors d’infections chroniques, qu’elles soient virales, bactériennes, parasitaires ou mycosiques, mais également au cours de maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus ou maladies inflammatoires chroniques intestinales) et de cancers (tumeurs solides, lymphomes ou myélomes).

Elle se caractérise par une baisse du taux de fer circulant dans le sang. Dans ce contexte pathologique, l’anémie accroît l’asthénie et la détérioration de la qualité de vie des patients, et l’apport de fer par voie orale est malheureusement inefficace.

© Fotolia 

Le mécanisme de cette anémie des maladies chroniques s’explique en grande partie par une augmentation de la production d’hepcidine, l’hormone du fer, par les cellules hépatiques. Cette hepcidine produite en excès empêche l’absorption du fer par le tube digestif et séquestre le fer libéré par le recyclage des globules rouges vieillissants dans les macrophages de la rate. Il n’y a alors plus assez de fer disponible pour la synthèse de l’hémoglobine.

Les membres de l’équipe d’Hélène Coppin et de Marie-Paule Roth (1) viennent de découvrir ce qui déclenchait la production exagérée d’hepcidine par le foie dans les maladies inflammatoires. Il s’agit de l’activine B, une petite molécule connue jusque là principalement pour réguler le cycle menstruel. Etonnamment, sa synthèse par le foie augmente massivement en réponse à un stimulus inflammatoire. L’activine B active alors une cascade de signaux, que l’équipe a clairement identifiés, et qui aboutissent à la production d’hepcidine.

Suite à ces travaux, les chercheurs considèrent l’activine B comme une cible spécifique dont l’inactivation permettrait d’enrayer l’anémie des maladies chroniques.

Sources
Besson-Fournier et coll. Induction of activin B by inflammatory stimuli up-regulates expression of the iron-regulatory peptide hepcidin through Smad1/5/8 signaling.  Blood 2012 May 18.
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