Des équipes de l’Inserm, à Paris et Toulouse viennent de montrer que l’infection des cellules trophoblastiques du placenta par un virus de la famille des herpès béta, le cytomégalovirus (CMV), altère leurs fonctions migratoires et invasives. Pour se répliquer, le CMV active le facteur de transcription PPARy, essentiel pour le développement du placenta. Leurs travaux, publiés dans l’édition en ligne du Journal of Virology permettent de démontrer le mécanisme moléculaire qui conduit de l’infection du trophoblaste par le CMV à une altération du développement placentaire et ses conséquences sur la grossesse.

Le cytomégalovirus (CMV), un virus de la famille des herpes beta généralement sans effet chez les individus sains, peut entraîner des troubles graves chez les personnes immunodéprimées et chez la femme enceinte être à l’origine de fausses couches et d’atteintes du foetus. En effet, une primo-infection ou une réinfection chez la mère pendant la grossesse peut être responsable d’avortements spontanés, de petits poids de naissance et de retards mentaux et sensoriels graves chez les nouveau-nés.

On sait que l’infection du foetus est toujours précédée par l’infection du placenta, ce qui rend primordiale l’étude des mécanismes à l’origine des dysfonctionnements du placenta associés à l’infection. L’implantation du placenta dans la paroi utérine est indispensable pour assurer les échanges entre la mère et l’enfant dont dépendent l’alimentation et le développement normal du foetus. Les capacités de certaines cellules placentaires (trophoblastes) à migrer et à envahir la paroi utérine ne doivent pas être perturbées pour assurer des fonctions placentaires normales.

Les travaux réalisés in vitro au sein du département « Immunologie et pathologies infectieuses » de l’Unité Inserm 563, Université Toulouse III Paul Sabatier, et de l’Unité Inserm 767 « La grossesse normale et pathologique », Université Paris-Descartes, montrent qu’en infectant les trophoblastes, le CMV active et utilise PPARγ pour sa propre réplication, bouleversant ainsi certains mécanismes cellulaires impliqués dans le processus physiologique d’ancrage du placenta dans la paroi utérine. Ceci pourrait conduire à un développement anormal du placenta responsable d’une alimentation insuffisante du foetus, et, par voie de conséquence, à des troubles de croissance et de développement neurologique, indépendamment de l’infection du foetus par le CMV.

Puisque l’activation du récepteur nucléaire PPARγ est initiée par sa liaison avec un ligand (des lipides bioactifs), les chercheurs explorent actuellement les voies de synthèses de ligands potentiels duPPARγ, qui seraient stimulées suite à l’infection des trophoblastes par le CMV. 

« Ces résultats pourraient conduire à de nouvelles orientations thérapeutiques pour empêcher la réplication virale impliquant l’activation du récepteur nucléaire PPARγ », estiment Thierry Fournier et Christian Davrinche, coordonnateurs de ces travaux.

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