La dexaméthasone, un corticoïde utilisé pour traiter les formes graves de la Covid-19 associées à des complications respiratoires, réduit significativement les marqueurs de lésion endothéliale et la production de thrombine. © Adobe stock

Pendant la pandémie de Covid-19, des scientifiques de l’Inserm, de l’hôpital européen Georges-Pompidou AP-HP, et de l’Université Paris Cité ont mis en lumière l’un des mécanismes clé expliquant les formes sévères du virus : les lésions des vaisseaux sanguins et les troubles de la coagulation. Leur nouvelle étude, publiée le 25 septembre dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, révèle qu’un corticoïde utilisé pour traiter les formes les plus graves de la maladie, la dexaméthasone, limite ces phénomènes et pourrait expliquer une baisse des complications thrombotiques chez les patients traités dès le mois de juillet 2020.

Dès les premières vagues de l’épidémie, des scientifiques de l’Inserm, de l’hôpital européen Georges-Pompidou AP-HP et de l’Université Paris Cité ont observé[1] que le virus SARS-CoV-2 ne se contentait pas d’attaquer les poumons : il provoquait aussi une « endothéliopathie », soit un dysfonctionnement de la paroi interne des vaisseaux sanguins qui jouent un rôle clé dans la régulation de la coagulation sanguine, menant à des microthromboses souvent fatales.

Dans le cadre d’une nouvelle étude publiée le 25 septembre dans Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, cette même équipe de recherche a tenté de comprendre l’impact de différents traitements contre les formes graves de la Covid-19 sur les vaisseaux sanguins et la coagulation.

Pour ce faire, les scientifiques ont suivi 375 patients atteints de Covid-19, dont certains en réanimation, à l’hôpital européen Georges-Pompidou. Grâce à des prélèvements sanguins, ainsi qu’à un test de génération de thrombine (une enzyme clé dans la formation de caillots sanguins), les scientifiques ont pu mesurer l’impact du virus et de différents traitements contre ses formes les plus graves sur la capacité du sang à coaguler.

Leur principale découverte : la dexaméthasone, un corticoïde dont l’efficacité a été prouvée pour les patients atteints de formes graves de la Covid-19 associées à des complications respiratoires[2], réduit significativement les marqueurs de lésion endothéliale et la production de thrombine. Il protège ainsi directement les cellules endothéliales face à l’orage inflammatoire provoqué par le virus, alors que l’héparine (un anticoagulant couramment utilisé) n’a pas cet effet.

Ce résultat renforce l’idée que l’inflammation vasculaire est au cœur des complications de la Covid-19, bien au-delà des simples atteintes pulmonaires. Enfin, il montre que l’intensité des anomalies de la coagulation induite par le plasma des patients est fortement corrélée au risque de décès.

« Notre modèle expérimental nous a permis de montrer que la dexaméthasone agit non seulement comme anti-inflammatoire général, mais aussi comme un protecteur direct des vaisseaux », explique David Smadja, coordinateur de l’étude.

Ces résultats éclairent les bénéfices observés de la dexaméthasone dans les essais cliniques et soutiennent son rôle central dans la prise en charge des formes graves de la Covid-19, en limitant les dérives thrombotiques liées à l’atteinte vasculaire.

[1]Angiopoietin-2 as a marker of endothelial activation is a good predictor factor for intensive care unit admission of COVID-19 patients | Angiogenesis

[2]Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 | New England Journal of Medicine

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