Micrographie électronique à transmission du virus Sin Nombre. Hantavirus. © CDC/ Cynthia Goldsmith, Luanne Elliott

Le 3 mai 2026, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a signalé un possible foyer d’infection à hantavirus à bord du navire de croisière MV « Hondius », parti d’Argentine à destination du Cap-Vert et transportant 147 passagers et membres d’équipage.

Que sait-on aujourd’hui de ce virus, dont l’OMS juge le risque de propagation hors du navire faible ? Quels sont les symptômes de l’infection, et où en est la recherche pour mieux la prévenir et la traiter ?

Un décryptage proposé par l’Inserm et l’ANRS MIE, agence de l’Inserm dédiée aux maladies infectieuses émergentes.

Qu’est-ce que l’hantavirus ?

Les hantavirus forment une grande famille de virus présents sur tous les continents. Ils circulent principalement chez les rongeurs sauvages, notamment les campagnols, mais aussi plus rarement chez d’autres animaux comme certaines chauves-souris, reptiles ou poissons.

Chaque hantavirus est généralement associé à une espèce animale précise. Chez ces hôtes naturels, l’infection est le plus souvent asymptomatique, mais ils peuvent transmettre le virus à l’être humain.

Ces virus ont été identifiés la première fois dans les années 1950, lors d’une épidémie survenue pendant la guerre de Corée. Plus de 3 000 soldats avaient alors développé des symptômes comme un syndrome grippal voire des hémorragies. Le nom « hantavirus » vient d’ailleurs d’une rivière coréenne, la rivière Hantaan.

Pourquoi l’OMS a-t-elle sonné l’alerte ?

Le 3 mai 2026, l’OMS a alerté sur un possible foyer d’infection à hantavirus à bord du navire de croisière MV « Hondius »,  parti d’Argentine vers le Cap-Vert, et transportant 147 passagers et membres d’équipage.

À ce jour, deux cas d’infection ont été confirmés en laboratoire et cinq autres sont suspectés. Sur les sept personnes malades, trois sont décédées et une se trouve actuellement en soins intensifs en Afrique du Sud. Le premier décès est survenu chez un homme de 70 ans qui a été le premier à présenter des symptômes grippaux. Son épouse de 69 ans est également tombée malade à bord du navire et a été évacuée vers l’Afrique du Sud où elle est décédée à hôpital de Johannesburg.

Le séquençage du virus, c’est-à-dire l’analyse de son code génétique, a pu être réalisé, en parallèle d’enquêtes épidémiologiques. Ces investigations, qui consistent à définir quelle est la souche exacte qui circule (a priori la souche des Andes, d’après le ministre de la Santé sud-africain), ont pour objectif de retracer précisément les contacts, les déplacements et les circonstances d’exposition des personnes malades, afin de comprendre comment le virus s’est propagé et transmis entre les passagers.

Dans ce contexte, le navire n’a pas été autorisé à accoster, et les passagers comme les membres d’équipage font l’objet d’une prise en charge médicale adaptée.

À ce stade, le risque d’une propagation hors du navire est considéré comme faible par l’OMS[i].

Comment le virus se transmet-il ?

Les hantavirus se transmettent le plus souvent aux humains par voie indirecte, en inhalant des poussières contaminées par les excréments et urines de rongeurs infectés. Plus rarement, la contamination peut avoir lieu à la suite d’un contact direct ou d’une morsure.

Les personnes les plus exposées sont celles qui travaillent dans les champs ou dans les forêts, dans des zones à risque, en manipulant du bois, en nettoyant des locaux poussiéreux…

Il est rare qu’un hantavirus se transmette d’un être humain à un autre. Cela a été été observé pour la première fois en 1996 dans le sud de l’Argentine, et ne semble concerner que le virus des Andes, présent de façon stable dans ce pays, sans avoir pour autant provoqué une flambée de cas. D’après les dernières informations recueillies sur le séquençage du virus, c’est bien cette souche des Andes qui circulerait à bord du navire. Il s’agit de la seule souche, parmi les 38 connues, à pouvoir se transmettre d’une personne à l’autre bien que ce mode de transmission reste marginal par rapport à l’exposition indirecte aux rongeurs infectés.

La période où le virus se transmet le plus facilement correspond au tout début de la maladie, lors de la phase dite prodromique, lorsque les premiers symptômes apparaissent mais que la personne n’est généralement pas encore hospitalisée. Dans cette phase, ce sont surtout les proches qui sont exposés, en particulier lors de contacts étroits, notamment les relations sexuelles, ou dans des espaces confinés.

Quels sont les symptômes ?

Chez les humains, les hantavirus peuvent être responsables d’infections de gravité très variable, parfois mortelles. Après une phase d’incubation pouvant aller de une à six semaines (en moyenne deux), les premiers symptômes (fièvre, maux de tête, douleurs musculaires), évoquent le plus souvent ceux d’une grippe. Les personnes contaminées peuvent également développer une toux et avoir une respiration plus difficile, entre un et cinq jours après le début des symptômes.

On distingue principalement deux formes de la maladie. La première, la forme hémorragique avec atteinte rénale, est surtout observée en Europe et en Asie. Elle évolue en plusieurs phases et s’accompagne d’une mortalité relativement faible, comprise entre 0,4 et 10 %.

La seconde est une forme cardio-pulmonaire, plus brutale, marquée par une défaillance respiratoire et cardiaque, et associée à une mortalité plus élevée, de l’ordre de 30 à 60 %. Elle est principalement décrite sur le continent américain.

Dans les deux cas, les symptômes s’expliquent par une atteinte des vaisseaux sanguins, qui deviennent anormalement perméables. Cela entraîne une fuite de liquide vers les tissus.

Comment se pose le diagnostic ?

En cas de suspicion d’une infection à hantavirus, les patients sont d’abord interrogés concernant leurs symptômes, et la possibilité qu’ils aient été récemment exposés à des rongeurs. Le diagnostic est ensuite confirmé grâce à des analyses biologiques. Les tests les plus utilisés sont la PCR et les tests sérologiques, qui recherchent dans le sang la présence d’anticorps produits par l’organisme en réponse au virus.

Comment se protéger des hantavirus ?

À ce jour, il n’existe pas de traitement spécifique ni de vaccin validés contre les hantavirus. La prise en charge repose donc essentiellement sur l’apaisement des symptômes. Dans les formes les plus sévères, les patients doivent être hospitalisés, souvent en unité de soins intensifs, avec une surveillance étroite et, si nécessaire, une aide respiratoire (oxygénothérapie, voire ventilation).

En l’absence de traitement spécifique, la stratégie la plus efficace pour se protéger des hantavirus repose sur la prévention. Elle consiste avant tout à réduire le risque d’exposition aux rongeurs et à leurs excrétions, notamment dans les environnements à risque.

Où en est la recherche ?

Les vaccins contre les hantavirus font l’objet de nombreuses recherches, avec des approches variées visant à améliorer leur efficacité et leur sécurité. Toutefois, malgré ces avancées, aucun vaccin n’est encore approuvé, en raison de défis persistants liés à l’efficacité, à la durée de protection, aux modalités d’administration pouvant améliorer fortement l’immunogénicité, et à la production à grande échelle.

Parmi les approches déjà testées, les vaccins inactivés, comme Hantavax® développé en Corée du Sud, ont montré une réduction de l’incidence des infections. Cependant, leur efficacité diminue avec le temps, ce qui nécessite des rappels réguliers, et ils ne protègent pas contre tous les types d’hantavirus. Des essais cliniques ont notamment montré une bonne réponse immunitaire juste après vaccination, mais une baisse significative des anticorps quelques mois plus tard[ii].

Plusieurs autres stratégies vaccinales sont actuellement à l’étude : des vaccins recombinants, utilisant des vecteurs viraux comme le virus de la stomatite vésiculaire (VSV)[iii], qui déclenchent des réponses immunitaires fortes chez l’animal ; et des vaccins à ADN, capables d’induire une réponse contre plusieurs types d’hantavirus à la fois[iv]. Ces stratégies montrent des résultats encourageants, notamment en ce qui concerne la production d’anticorps neutralisants, mais elles doivent encore être confirmées chez l’humain à grande échelle.

En parallèle des vaccins, plusieurs approches thérapeutiques sont explorées pour traiter l’infection. Parmi les principaux candidats, la ribavine, un médicament antiviral, pourrait avoir un intérêt si elle est administrée très tôt, notamment dans les formes avec atteinte rénale[v]. Mais les résultats restent contrastés, et certains essais n’ont pas montré d’effet significatif sur la charge virale[vi].

Une autre molécule, le favipiravir, a montré des résultats encourageants en laboratoire et chez les hamsters[vii], avec une réduction de la charge virale et une amélioration des chances de survie.

D’autres stratégies thérapeutiques cherchent soit à empêcher le virus de pénétrer dans les cellules, soit à renforcer la réponse immunitaire de l’organisme. Par exemple, la lactoferrine, une protéine testée chez l’animal, semble avoir un effet protecteur lorsqu’elle est administrée précocement[viii].

D’autres approches reposent sur les ARN interférents (siARN), qui visent à bloquer directement l’expression des gènes du virus. Cependant, ces stratégies restent encore expérimentales, notamment en raison de difficultés à stabiliser ces molécules dans l’organisme et à les acheminer vers les cellules ciblées[ix].

Enfin, l’immunothérapie est une piste prometteuse. Elle repose notamment sur l’utilisation de plasma provenant de patients guéris, qui a été bien toléré chez l’humain lors d’un essai non randomisé[x]. Par ailleurs, des anticorps monoclonaux, comme MIB22 et JL16, obtenus à partir de sérums de convalescents, ont montré une efficacité protectrice chez le hamster contre l’infection par un hantavirus[xi].

Quels sont les principaux défis pour les scientifiques qui tentent de mettre au point des traitements ?

En l’attente d’un vaccin, une priorité est de limiter la réaction inflammatoire excessive déclenchée par l’infection. Celle-ci contribue fortement aux formes graves, en particulier via des atteintes des vaisseaux sanguins. Les recherches se concentrent notamment sur les cytokines et chimiokines, impliquées dans ce phénomène.

Parallèlement, l’effort de recherche devra accélérer la mise au point de vaccins et d’approches combinées associant antiviraux et immunothérapies. L’objectif est de disposer de traitements capables d’agir rapidement sur le virus et d’assurer une protection plus durable.

Enfin, les modèles animaux actuels reproduisent imparfaitement la maladie humaine. Leur amélioration est essentielle pour mieux tester les traitements et comprendre les mécanismes de l’infection.

Quels sont les programmes de recherche dans lesquels est engagée l’ANRS MIE, agence de l’Inserm dédiée à la lutte contre les maladies infectieuses émergentes ?

L’ANRS MIE, agence de l’Inserm dédiée aux maladies infectieuses émergentes, soutient, anime et coordonne la recherche sur les hantavirus.

Dans ce cadre, elle a financé un projet via son appel à projets Émergence PRFI 2025, avec le projet en cours TRANSVI, qui étudie les chaînes de transmission des hantavirus entre faune sauvage et humains dans la péninsule du Yucatán (Mexique).

En 2025, un des prix de thèse Virus émergents, décerné par l’ANRS MIE et la Société française de virologie (SFV), a été attribué à Quentin Durieux Trouilleton pour des travaux intitulés  Analyse structurale et fonctionnelle de la réplication et de la transcription des Bunyavirus, portant notamment sur deux hantavirus et ayant permis d’observer pour la première fois la polymérase d’un hantavirus.

L’ANRS MIE participe également au réseau de l’OMS des Collaborative Open Research Consortium (CORC), en lien avec l’UKHSA, qui pilote le CORC Bunyavirales consacré à la préparation aux épidémies à hantavirus.

Enfin, les hantavirus sont abordés dans plusieurs actions coordonnées, notamment Fièvres hémorragiques virales, Interactions hôte-virus et Transmission interhumaine des virus respiratoires.

Cet article a été écrit avec le soutien et relu par Nathan Claveau et Vincent Ronin et l’équipe du pôle Crises de l’ANRS MIE, agence autonome de l’Inserm

[i] HANTAVIRUS CASES | UNifeed. https://media.un.org/unifeed/en/asset/d356/d3565401

[ii] Immunogenicity and safety of a modified three-dose priming and booster schedule for the Hantaan virus vaccine (Hantavax): A multi-center phase III clinical trial in healthy adults – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33131933/

[iii] Single dose recombinant VSV based vaccine elicits robust and durable neutralizing antibody against Hantaan virus | npj Vaccines. https://www.nature.com/articles/s41541-024-00814-2

[iv]ClinicalTrials.gov.

https://clinicaltrials.gov/study/NCT02116205?cond=hantavirus&viewType=Card&sort=StudyFirstPostDate&page=2&rank=14

[v] Prospective, double-blind, concurrent, placebo-controlled clinical trial of intravenous ribavirin therapy of hemorrhagic fever with renal syndrome – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1683355/

[vi] Insufficient efficacy and safety of intravenous ribavirin in treatment of haemorrhagic fever with renal syndrome caused by Puumala virus – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28276794/

[vii] Antiviral efficacy of favipiravir against two prominent etiological agents of hantavirus pulmonary syndrome – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856782/

[viii] Characterization of in vitro and in vivo antiviral activity of lactoferrin and ribavirin upon hantavirus – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11459009/

[ix] eIF4E Signaling Pathway – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35847100/

[x] A non-randomized multicenter trial of human immune plasma for treatment of hantavirus cardiopulmonary syndrome caused by Andes virus – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25316807/

[xi] Two recombinant human monoclonal antibodies that protect against lethal Andes hantavirus infection in vivo – PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30463919/

La HAS a récemment actualisé ses recommandations vaccinales pour mieux lutter contre la circulation du virus © Inserm/Depardieu, Michel

Entre janvier 2022 et août 2024, plus de 120 pays ont signalé des cas de mpox, avec plus de 100 000 cas confirmés en laboratoire et plus de 220 décès parmi les cas confirmés. A la suite d’une augmentation rapide des cas, notamment en RDC, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré l’urgence de santé publique de portée internationale, son plus haut niveau d’alerte, pour la mpox le 14 août dernier. Depuis, de nombreuses « fake news » se diffusent dans l’espace public, notamment sur les réseaux sociaux, un peu à l’instar de ce qui a pu être observé pendant la pandémie de Covid-19. Dans son nouveau Canal Détox, l’Inserm revient sur certaines de ces fausses informations.

Les symptômes de mpox sont les mêmes que ceux du zona et seraient un effet secondaire du vaccin contre la Covid-19 ?

C’est l’une des « fake news » les plus partagées sur les réseaux sociaux : des internautes écrivent que la mpox serait « ce qu’on appelle le zona ; l’un des effets secondaires les plus fréquents du vaccin Covid ».

En fait la mpox et le zona n’ont rien à voir. La mpox est un virus d’origine zoonotique, issu d’un réservoir animal, tandis que le zona est dû à la réactivation du virus de la varicelle. Les virus du zona et de la mpox appartiennent en outre à des groupes différents et ne se ressemblent pas du tout sur le plan morphologique.

De plus, les symptômes des deux maladies ne sont pas tout à fait les mêmes :

Dans le zona, les patients ont des petits boutons douloureux, localisés sur le visage ou la poitrine, là où la mpox est associée à de la fièvre et à une éruption cutanée caractérisée par des lésions pustuleuses plus larges sur le visage, la paume des mains, la plante des pieds et les organes génitaux.

Il faut noter aussi que la responsabilité du vaccin contre la Covid-19 dans l’apparition de zona n’est d’ailleurs aucunement avérée. L’ANSM avait déjà rappelé l’année dernière qu’elle n’avait pas identifié de lien entre la survenue d’un zona et la vaccination contre la Covid.

L’OMS a annoncé des confinements ? 

Comme évoqué précédemment, l’OMS a déclaré que la mpox constituait une urgence de santé publique de portée internationale en août 2024, face à la recrudescence des cas en RDC et à l’apparition d’une nouvelle souche potentiellement plus transmissible. Cette urgence avait déjà été déclarée à une précédente reprise, en mai 2022, à la suite de la propagation de la maladie dans plus de 75 pays non endémiques.

Selon le règlement sanitaire international, une urgence de santé publique de portée internationale « s’entend d’un événement extraordinaire dont il est déterminé qu’il constitue un risque pour la santé publique dans d’autres États en raison du risque international de propagation de maladies et qu’il peut requérir une action internationale coordonnée ».

Cette définition implique que la situation :

• est grave, soudaine, inhabituelle ou inattendue ;
• a des implications pour la santé publique dépassant les frontières nationales de l’État affecté ; et
• pourrait nécessiter une action internationale immédiate.

En revanche, cette situation n’implique pas nécessairement la mise en place de confinements. Les confinements, comme ceux qui ont pu être décidés pendant la pandémie de Covid, sont des mesures d’urgence qui sont loin d’être systématiquement mises en place, et encore, seulement dans des contextes bien précis.

Il faut souligner que la transmission interhumaine de la mpox se fait par contact direct avec une personne infectée, à travers les fluides corporels, les lésions cutanées symptomatiques de la maladie ou les muqueuses internes comme la bouche, ainsi que de manière indirecte par des objets que le malade a contaminés, comme du linge de lit. La transmission peut aussi se produire à l’occasion d’un contact prolongé en face à face par des gouttelettes (postillons, éternuements), mais c’est beaucoup plus rare. La transmission aérienne n’est pas avérée.

De fait, le taux de reproduction n’est pas comparable à celui d’une pathologie liée à un virus respiratoire comme la Covid et mettre en place des mesures sanitaires d’urgence comme un confinement n’est, actuellement, pas du tout envisagé. Il est néanmoins conseillé que les patients s’isolent à leurs domiciles après la date de début des symptômes, jusqu’à guérison totale des lésions de la peau, pendant environ 3 semaines.

La mpox ne concerne que les personnes homosexuelles ?

Des contenus en ligne ont été largement relayés pour diffuser l’idée que la mpox ne toucherait que les personnes homosexuelles, en particulier les hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes.

Aucune maladie infectieuse ne se transmet différemment en fonction de l’orientation sexuelle.  Comme évoqué précédemment, la transmission de la maladie se fait le plus souvent lors d’un contact direct et rapproché ce qui est le cas lors d’un rapport sexuel. C’est le contact intime qui permet la transmission de la maladie – le fait d’avoir un plus grand nombre de partenaires étant corrélé à un risque plus élevé – mais non l’orientation sexuelle de chacun.

L’avis publié par la HAS concernant la vaccination contre la mpox liste de fait les personnes comme étant à plus haut risque d’exposition au virus :

• Les hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes (HSH) et les personnes trans qui ont des partenaires sexuels multiples
• Les personnes en situation de prostitution
• Les professionnels des lieux de rencontre sexuelle
• Les partenaires ou les personnes partageant le même lieu de vie que les personnes mentionnées ci-dessus.

Bill Gates et le Big Pharma sont à l’origine de l’épidémie ?

Quand on s’interroge sur les origines d’une épidémie, la responsabilité de Bill Gates ou des « Big Pharma » est régulièrement citée, notamment sur certains forums complotistes. L’argument étant que ces derniers bénéficieraient financièrement d’une épidémie qui leur donnerait la possibilité de vendre leurs traitements ou vaccins. Cette accusation ne repose toutefois sur aucune preuve.

D’autant qu’il existe aujourd’hui des données solides qui montrent bien quelles sont les origines du virus. La mpox est une zoonose : il s’agit d’un virus initialement présent chez l’animal, qui se transmet de l’animal à l’humain et aujourd’hui entre humains.

A l’origine, on avait appelé cette maladie « variole du singe » car le virus avait pour la première fois été isolé par des chercheurs chez des singes de laboratoire, mais son réservoir animal – là où le virus a émergé pour la première fois – serait plutôt les petits rongeurs, en particulier un écureuil originaire d’Afrique. Les travaux doivent se poursuivre pour accroitre les connaissances sur le réservoir animal de la mpox.

Alors que les bactéries résistantes aux antibiotiques constituent un problème de santé publique toujours plus important, le corps médical et scientifique est aujourd’hui confronté à l’émergence d’une nouvelle menace infectieuse : celle des champignons résistants aux traitements antifongiques. Depuis quelques années, des épidémies dues à des champignons microscopiques ont émergé dans le monde, et la transmission de ces agents infectieux a été particulièrement visible lors de la pandémie de Covid-19, profitant de la promiscuité et des protocoles de soins dégradés causés par l’afflux massif de patients. Preuve que ce sujet est de plus en plus prégnant, l’Organisation mondiale de la santé a publié fin 2022 la toute première liste d’agents pathogènes fongiques prioritaires, répertoriant les dix-neuf champignons les plus menaçants pour la santé publique. L’objectif de cette liste est d’alerter et d’orienter les travaux de recherche et les politiques publiques sur ces pathogènes encore mal connus et peu étudiés[1].

Dans le même temps, la pop culture a vu revenir les infections fongiques sur le devant de la scène avec la sortie début 2023 de la première saison de la série post-apocalyptique The Last of Us, adaptée du jeu vidéo éponyme. Pourtant, le champignon responsable de la pandémie mis en scène ici ne fait pas partie de ceux considérés comme menaçants par l’OMS. Non, ce supposé pathogène qui transforme les personnes infectées en créatures cannibales est inspiré des champignons macromycètes[2] du genre Ophiocordyceps qui infectent certaines espèces d’insectes chez qui ils provoquent des comportements anormaux. La franchise The Last of Us propose une théorie intéressante : le réchauffement climatique aurait poussé ce champignon – qui habituellement prospère autour de 18 °C –, à s’adapter à des températures plus élevées. Il serait ainsi devenu capable de contaminer des espèces aux organismes plus chauds que les insectes, comme les mammifères et, par extension, les êtres humains.

Mais, au-delà de la fiction, cette théorie inquiétante est-elle scientifiquement crédible ? Peut-on envisager que le réchauffement climatique puisse a minima favoriser les infections fongiques, voire entraîner la mutation ou l’émergence d’une espèce de champignons susceptible d’altérer le comportement humain ? Les infections fongiques constituent-elles déjà la prochaine grande pandémie ? Canal Détox s’est penché sur ces questions.

Les personnes immunodéprimées et fortement médicalisées : une population à risque d’infections fongiques graves

Les champignons dont les spores sont capables d’infecter l’humain[3] peuvent causer des infections superficielles relativement simples à traiter, mais également des infections plus sévères, qui, à partir d’une infection locale, peuvent diffuser vers d’autres parties du corps par la circulation sanguine. Ces infections fongiques graves (dites « invasives et disséminées ») présentent un taux de mortalité élevé alors que le nombre d’antifongiques disponibles demeure limité.

Ces infections graves, responsables annuellement d’environ 1,6 million de décès dans le monde, touchent principalement des populations vulnérables de personnes immunodéprimées : patients bénéficiant d’une greffe d’organe ou de cellules souches hématopoïétiques, touchés par un cancer, par le sida ou atteints d’une maladie respiratoire chronique… Ces patients sont en outre fortement exposés au milieu hospitalier et à des soins et actes médicaux réguliers et parfois invasifs, pouvant favoriser les contaminations.

Dans le contexte de la pandémie de Covid-19, la situation des épidémies fongiques dans les hôpitaux, mais également dans la population générale, s’est brutalement aggravée : tandis que les infections courantes (comme les mycoses orales et vaginales) sont devenues plus résistantes aux traitements, les infections fongiques graves ont augmenté de manière significative chez les patients hospitalisés. Les chiffres étaient ainsi particulièrement alarmants pour les Covid sévères, avec une estimation de 10 à 20 % de patients sous assistance respiratoire infectés en réanimation et présentant un risque de mortalité dépassant 60 %. En 2025, période post-vaccination Covid, les patients souffrant de Covid sévère sont toujours à risque d’infections fongiques invasives.

Plusieurs études se sont penchées sur cette période[4], soulignant que la pandémie de Covid-19 a présenté trois grandes caractéristiques particulièrement propices à la progression des infections fongiques en milieu hospitalier : les poumons des patients endommagés par le SARS-CoV-2 constituaient un environnement favorable à l’infection (notamment par les champignons du genre Aspergillus) ; l’immunodépression des patients, la réanimation et les traitements administrés au cours des Covid sévères ainsi que la saturation et la désorganisation du système de santé étaient également propices à diverses contaminations. Il n’est pas à exclure qu’une potentielle nouvelle pandémie recrée ces mêmes conditions à l’avenir.

Réchauffement climatique et Ophiocordyceps : le combo parfait pour une pandémie zombie ?

Selon des éléments récents rapportés par l’OMS, le réchauffement climatique et les échanges internationaux accrus seraient ensemble responsables de l’augmentation du nombre d’infections fongiques et de leur rayonnement géographique.

La virulence de certains pathogènes fongiques est fortement dépendante de leur tolérance au stress thermique ; ils ne peuvent pas causer de maladie chez les mammifères s’ils ne sont pas capables de supporter la température relativement élevée de leur organisme. Par exemple, début 2023, une équipe britannique a publié des travaux alertant sur l’accroissement du nombre d’infections graves causées par Cryptococcus neoformans sous l’influence du réchauffement climatique. Selon l’équipe de recherche, sous l’effet d’une augmentation de la température de son environnement, ce champignon particulièrement ravageur chez les malades du sida (presque 1 décès sur 5 au niveau mondial lui serait imputable) présenterait une intensification de mutations favorisant à la fois sa résistance à la chaleur et ses capacités infectieuses pour l’être humain. De même, la levure Candida auris est l’exemple type d’une levure émergente, résistante aux antifongiques, transmise sur le mode épidémique, et probablement associée au réchauffement climatique.

Pour autant, est-il crédible d’anticiper une pandémie similaire à celle décrite dans la franchise d’anticipation The Last Of Us ? Sous l’effet du changement climatique, un champignon qui prospère à basse température est-il capable de s’adapter à la chaleur jusqu’à pouvoir contaminer notre espèce et atteindre son système nerveux, voire en prendre le contrôle pour se reproduire ?

La franchise met en scène un futur post-apocalyptique où un champignon appelé « Cordyceps » transforme les personnes infectées en créatures cannibales, mues par un seul objectif : la multiplication.

Ce champignon est inspiré des différentes espèces relatives au genre Ophiocordyceps qui sont des champignons macromycètes effectivement capables de parasiter des arthropodes (insectes, arachnides ou mille-pattes) et d’en altérer le comportement (par exemple hyperactivité et déplacements inhabituels ou encore propension à mordre dans une plante et à s’y accrocher jusqu’à la mort) afin de compléter leur propre cycle reproductif – au détriment de la vie de l’insecte qu’ils finissent par digérer de l’intérieur. Ce phénomène, couplé aux impressionnantes images, presque fantasmagoriques, montrant le champignon émerger progressivement de l’exosquelette de son hôte, est un vivier d’inspiration tout désigné pour une fiction horrifique. Cependant, aussi inquiétante que puisse paraître cette capacité, elle répond à des règles biologiques bien précises.

Tout d’abord, chaque espèce d’Ophiocordyceps est dite super-spécifique, c’est-à-dire qu’elle n’est capable de parasiter qu’une seule espèce bien précise d’arthropode. Les plus connus sont ceux surnommés zombie-ant fungi (champignons de la fourmi zombie), qui infectent chacun une espèce différente de fourmi, mais il existe plusieurs centaines d’espèces distinctes.

En 2020, des scientifiques ont pris en exemple deux espèces d’Ophiocordyceps, O. kimflemingiae et O. camponoti-floridani, et leurs deux espèces cibles de fourmis pour tenter de décrire le mécanisme moléculaire encore mal connu de cette interaction parasitaire. Un séquençage du génome des champignons et de leurs hôtes infectés, depuis la période de manipulation jusqu’après la mort, a permis de mettre en évidence chez les fourmis des modifications génétiques susceptibles d’impacter leurs fonctions neurologiques et, plus étonnant, des gènes fongiques impliqués dans la sécrétion de molécules neurotoxiques. Ces altérations induites par le champignon et touchant le système nerveux de son hôte pourraient ainsi être responsables des modifications comportementales observées.

En outre, il semblerait que l’Ophiocordyceps ne soit pas le seul champignon impliqué dans cette « zombification » comme le montrent de récents travaux parus en 2022. Une équipe de recherche a ainsi découvert que O. camponoti-floridani est lui-même infecté par au moins deux autres champignons parasites jusque-là inconnus : Niveomyces coronatus et Torrubiellomyces zombiae. D’autres espèces d’Ophiocordyceps, en particulier ceux infectant les fourmis, seraient également parasitées par des champignons similaires. Selon les chercheurs, ces derniers semblent se nourrir du champignon hôte voire, dans certains cas, le stériliser. Si les raisons de cette interaction sont encore inconnues, l’une des hypothèses est que ces champignons pourraient participer à la régulation des populations d’Ophiocordyceps.

À la lumière des connaissances actuelles, cet ensemble imbriqué de mécaniques génétiques, moléculaires et environnementales extrêmement précises et finement régulées rend fortement improbable qu’un membre du genre Ophiocordyceps devienne un jour susceptible d’infecter et de contrôler une espèce à sang chaud comme il en est capable avec une espèce d’insecte bien spécifique, et ce, même en étant soumis à des variations environnementales telles que celles induites par le réchauffement climatique.

Des champignons de plus en plus résistants

Si la menace d’une apocalypse zombie causée par une mutation d’un Ophiocordyceps peut être écartée à l’heure actuelle, l’évolution d’autres pathogènes fongiques microscopiques beaucoup plus proches de nous, bien que moins cinématographique, s’avère malgré tout alarmante. Le réchauffement climatique entre en jeu comme nous avons pu le voir précédemment, mais il n’est pas le seul.

À l’instar de la montée toujours plus préoccupante de l’antibiorésistance de bactéries pathogènes, la résistance des champignons micromycètes aux antifongiques – qui rend de plus en plus difficile la prévention et le soin des infections humaines – est en partie due à une utilisation inappropriée et abusive. Par exemple, selon l’OMS, le renforcement de la résistance du champignon Aspergillus fumigatus, dont le nombre d’infections est en forte augmentation, serait en partie lié au recours excessif aux antifongiques azolés dans le domaine agricole. Autre exemple, le champignon Candida auris, lui, a gagné l’appellation de « super champignon » (ou super bug) grâce à sa capacité à s’adapter très rapidement aux antifongiques.

Jusqu’à récemment, on pensait que la résistance des champignons aux antifongiques était permise uniquement par des mutations de leur ADN. Cependant, en 2020 dans la revue Nature, une équipe de recherche de l’université d’Édimbourg a publié une étude mettant à mal ce paradigme. Les travaux suggèrent que, sous l’influence de signaux environnementaux, pourraient survenir des altérations dites épigénétiques[5] susceptibles de modifier l’activité des gènes du champignon pour lui permettre de s’adapter à un environnement hostile. Les auteurs pointent également que les techniques de séquençage du génome habituellement utilisées pour détecter les mutations des pathogènes fongiques – et surveiller ainsi l’évolution de leur résistance ou diagnostiquer une infection – ne sont pas adaptées pour détecter les mutations épigénétiques et passeraient donc à côté de certains cas.

Les stratégies de survie découlant de cette malléabilité génétique se manifestent sous plusieurs formes en fonction de la menace affrontée et de l’espèce fongique concernée : expression de protéines et pigments évitant la reconnaissance ou formation de levures géantes trop grosses pour être digérées par les cellules de l’immunité (ou les prédateurs) et plus résistantes aux facteurs de stress environnementaux, structures permettant l’adhérence (formation de biofilms et production de filaments invasifs) ou encore la production de molécules toxiques. Elles pourraient ainsi expliquer comment ces pathogènes développent une résistance aux traitements antifongiques, et plus largement les raisons de leurs excellentes capacités d’adaptation et de leur virulence chez l’humain.

Beaucoup moins spectaculaires visuellement et plus insidieuses que les infections fongiques mises en scène par la fiction, celles qui nous concernent réellement à l’heure actuelle n’en restent pas moins inquiétantes. Entre manque de connaissances en recherche, capacités d’adaptation efficaces et variées, résistance aux traitements et conditions favorables au développement dans les milieux extérieurs et de soin, les champignons microscopiques constituent une menace bien réelle et de plus en plus prégnante pour la santé humaine.

Texte réalisé avec le soutien de Jean-Pierre Gangneux, médecin, chef du laboratoire de parasitologie-mycologie et du Centre National de Référence pour les aspergilloses chroniques au CHU de Rennes, coordonateur du réseau Européen des Centres d’Excellence en Mycologie Médicale (ECMM),  et responsable de recherche au sein de l’Institut de recherche en santé, environnement et travail (unité 1085 Inserm/École des hautes études en santé publique/Université d’Angers/Université de Rennes 1).

[1]Alors que la génétique correspond à l’étude des gènes, l’épigénétique s’intéresse à une « couche » d’informations complémentaires qui définit comment ces gènes vont être utilisés ou non par une cellule. Elle étudie les changements dans l’activité des gènes, qui n’impliquent pas de modification de la séquence d’ADN et peuvent être transmis lors des divisions cellulaires. Contrairement aux mutations qui affectent la séquence d’ADN, les modifications épigénétiques sont réversibles et parfois temporaires. Elles sont induites par l’environnement au sens large : la cellule reçoit en permanence toutes sortes de signaux l’informant sur son environnement, de manière à ce qu’elle se spécialise au cours du développement, ou ajuste son activité à la situation.

[1]Il est estimé que 98 % des champignons restent à ce jour non décrits par la science.

[2]Les macromycètes ou macrochampignons sont des champignons dont la fructification est visible à l’œil nu (par opposition aux micromycètes qui ne sont visibles qu’au microscope).

[3]Les champignons se reproduisent et disséminent grâce à leurs spores qui, en fonction de l’espèce, peuvent se développer sur des plantes, des animaux ou d’autres champignons. La majorité des infections graves chez l’humain sont causées par des champignons appartenant aux genres Candida, Aspergillus, Mucorales et Cryptococcus.

[4]Pour aller plus loin :

• sur l’augmentation des infections pulmonaires causées par Aspergillus pendant la pandémie : https://doi.org/10.1016/j.idc.2021.08.002 ;
• sur la définition des critères diagnostiques des cas de Covid graves associés à une infection fongique : https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30837-9

[5]Alors que la génétique correspond à l’étude des gènes, l’épigénétique s’intéresse à une « couche » d’informations complémentaires qui définit comment ces gènes vont être utilisés ou non par une cellule. Elle étudie les changements dans l’activité des gènes, qui n’impliquent pas de modification de la séquence d’ADN et peuvent être transmis lors des divisions cellulaires. Contrairement aux mutations qui affectent la séquence d’ADN, les modifications épigénétiques sont réversibles et parfois temporaires. Elles sont induites par l’environnement au sens large : la cellule reçoit en permanence toutes sortes de signaux l’informant sur son environnement, de manière à ce qu’elle se spécialise au cours du développement, ou ajuste son activité à la situation.

Microscopie électronique d’une cellule infectée par le SARS-CoV-2 © Philippe Roingeard, Anne Bull-Maurer, Sonia Georgeault, unité Inserm U1259 MAVIVH & Université de Tours, France.

Une « triple épidémie » de Covid-19, grippe et bronchiolite est au cœur de l’actualité depuis plusieurs semaines. Dans ce contexte, le concept de « dette immunitaire » décrit pour la première fois dans la littérature scientifique en 2021 par un groupe de pédiatres français s’est rapidement retrouvé au centre de nombreux débats sur les réseaux sociaux.

Il a notamment été utilisé par certains comme un argument pour critiquer les mesures barrières mises en place en 2020-21, qui seraient selon eux la cause d’un affaiblissement de notre immunité. Canal Détox fait le point sur les débats en cours autour de cette notion.

« Dette immunitaire », un terme pertinent ?

Dans l’article scientifique en question, les auteurs expliquaient que la population est confrontée à une « dette immunitaire », soulignant que les mesures barrières mises en place pour lutter contre la pandémie de Covid-19 ont été associées à une stimulation réduite du système immunitaire des enfants, du fait d’une exposition plus limitée à des agents microbiens et à des retards dans le calendrier vaccinal. Ce phénomène expliquerait que ces derniers soient aujourd’hui plus vulnérables aux virus hivernaux.

Il n’en a pas fallu plus pour que le concept soit détourné sur les réseaux sociaux, certains n’hésitant pas à affirmer que les mesures barrières auraient affaibli notre système immunitaire et que c’est cela qui expliquerait la vulnérabilité des plus jeunes (mais aussi des adultes) aux virus.

En considérant ces différents arguments, on voit qu’il y a probablement un problème sémantique. Certains scientifiques préfèrent en fait parler de « dette d’exposition » et non de « dette immunitaire ».

Pour eux, nous avons certes été moins exposés à certains pathogènes lors des confinements ou du fait du port du masque, et donc l’organisme n’a pas fabriqué les anticorps correspondants pendant cette période. C’est particulièrement le cas des jeunes enfants, qui en 2020-21 n’ont jamais été exposés à certains pathogènes comme le RSV, l’un de virus à l’origine de la bronchiolite, et qui y sont pour la première fois confrontés cet hiver. On peut donc émettre l’hypothèse qu’il y a plutôt un effet de rattrapage, où un plus grand nombre d’enfants n’ayant pas été exposé au RSV et n’ayant donc pas encore bâti une immunité naturelle contre le virus, ont été infectés cette année.

Cette dette d’exposition peut expliquer en partie l’épidémie que l’on observe. C’est l’explication que propose notamment un article publié dans The Lancet, en s’appuyant sur des milliers de données collectées en Angleterre. Une autre publication s’est penchée sur la présence d’anticorps contre le RSV dans le lait maternel, montrant qu’en 2021, le taux d’anticorps était diminué par rapport aux taux de 2020 chez la plupart des mères. Si l’on ne peut donc se prononcer pour l’année 2022, on peut du moins souligner que les mères ont bien été moins exposées au virus entre la première et deuxième année de pandémie, et ont par conséquent fabriqué moins d’anticorps.

Toutefois, constater que nous avons globalement moins été exposés à certains virus spécifiques est très différent que de dire qu’en conséquence, nos systèmes immunitaires ont été affaiblis et sont désormais dysfonctionnels. Cette idée-là n’est absolument pas fondée.

Par ailleurs, il faut souligner que nous n’avons pas vécu en vase clos pendant la pandémie et que notre immunité a continué à être stimulée, que ce soit par la rencontre avec des pathogènes ou contaminants via notre alimentation ou dans notre environnement. Autrement dit, notre système immunitaire n’a jamais cessé de fonctionner même lorsque des mesures barrières étaient mises en place, il a seulement été moins exposés à certains microbes hivernaux (virus et bactéries).

D’autres pistes à explorer ?

Parler uniquement d’une « dette immunitaire » peut par ailleurs nous faire oublier qu’il existe d’autres hypothèses pertinentes qui pourraient expliquer la recrudescence des cas de grippe et de bronchiolite.

En ce qui concerne la bronchiolite, il faut souligner qu’elle n’est pas exclusivement causée par le RSV. Il est par exemple possible que l’infection par le SARS-CoV-2 puisse provoquer des bronchiolites ou encore qu’elle potentialise l’infection RSV et provoque des symptômes plus importants, chez un plus grand nombre d’enfants. Pour y voir plus clair, il est intéressant de pratiquer des tests de dépistage chez ceux qui présentent des symptômes, afin d’évaluer quels virus sont présents et s’il y a des co-infections. La recrudescence des cas de bronchiolites ne serait donc pas uniquement liée à une dette d’exposition au RSV, auquel nous aurions été moins confronté pendant les confinements successifs.

Poursuivre les travaux scientifiques

Parmi les autres axes de recherche à poursuivre, des scientifiques tentent de mieux comprendre les virus saisonniers, sur lesquels de nombreuses questions persistent, afin de mieux appréhender les épidémies en cours et mieux préparer celles des hivers suivants. Par exemple, certains chercheurs s’intéressent au fait que les mesures barrières liées à la pandémie de Covid-19 semblent avoir peu d’impact sur la circulation des rhinovirus (à l’origine de la plupart des rhumes), pour des raisons qui ne sont pas entièrement comprises.

Une autre question en suspens est de savoir comment ces virus se font concurrence et interfèrent les uns avec les autres. L’infection par un virus donné pourrait dans certains cas déclencher une forte réponse immunitaire innée qui pourrait empêcher l’infection par un autre virus – cette piste fait l’objet de plusieurs travaux de recherche. D’autres scientifiques étudient la possibilité que le SARS-CoV-2 puisse « effacer » la mémoire immunitaire bâties contre d’autres virus (en tuant ou affectant les lymphocytes B ou T mémoire) et ainsi rendre les personnes qui ont été infectées plus susceptible à des infections ultérieures avec d’autres virus.

Pour conclure, le terme de « dette immunitaire » a permis de soulever des questions importantes concernant les dynamiques épidémiques actuelles, ainsi que notre capacité à préparer de futures épidémies. Néanmoins, il a aussi conduit à des débats qui ont parfois quitté la sphère scientifique, en laissant notamment croire à certains que risquer l’infection par le SARS-CoV-2 serait préférable à la mise en place des mesures barrières pour s’en protéger.  Cette interprétation comporte des risques pour la collectivité, et d’ailleurs toutes les connaissances actuelles en immunologie montrent en effet qu’il est préférable de se protéger de n’importe quelle infection (par la vaccination, les gestes barrières ou encore l’aération des bâtiments) que de se laisser infecter.

Épithéliums bronchiques reconstitués infectés avec le Sars-CoV-2. À gauche, celui d’un enfant, l’infection est restreinte. À droite, celui d’un adulte, l’infection se propage plus rapidement à travers tout l’épithélium. © Harald Wodrich lab

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date de septembre 2022. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données modifient une partie des conclusions mises en avant dans cet article. 

La rentrée scolaire s’est accompagnée d’articles de presse portant sur un des sujets explorés avec beaucoup d’attention par la communauté scientifique depuis 2020 : la réponse des enfants face à l’infection par le SARS-CoV-2 et à la vaccination. En particulier, les enfants sont-ils vraiment moins à risque de faire des formes graves de Covid-19 ? Et si oui, pourquoi ?

Sur ces deux dernières questions, Canal Détox fait le point.

Dès les débuts de la pandémie, de nombreuses études avaient été publiées concernant la capacité des enfants à être infectés et leur contagiosité. Les recherches avaient surtout porté sur les dynamiques de contamination dans les foyers familiaux, montrant que les enfants de moins de 10 ans étaient environ 30 à 50 % moins susceptibles d’être infectés que les adultes. En revanche, les adolescents avaient le même risque d’être contaminés que les adultes.

Ces données étaient toutefois à relativiser avec le fait que les enfants scolarisés ont en moyenne plus de contacts que les adultes. En somme, même si certaines données suggèrent que les enfants ont moins de risque d’être contaminés à chaque rencontre avec le virus, ils ont plus de contacts et y sont donc en moyenne plus souvent exposés que les adultes. Cela permet d’expliquer pourquoi le virus a fortement circulé en milieu scolaire.

Par ailleurs, en ce qui concerne le risque de développer une forme grave de Covid-19 ou de décès suite à l’infection, l’âge est un facteur de risque majeur. En outre, de nombreuses données épidémiologiques montrent que les enfants ont en moyenne un risque réduit de développer des formes sévères de la maladie.

Une immunité différente

Des équipes de recherche se sont penchées sur le sujet afin d’apporter des explications à ce phénomène, en s’intéressant à plusieurs hypothèses. Une récente revue de littérature en fait la synthèse, évoquant notamment une réponse immunitaire différente en fonction de l’âge mais aussi des différences au niveau du microbiote intestinal qui protégeraient les enfants ou encore une immunité préexistante en raison d’une exposition plus fréquente à d’autres pathogènes.

Si on s’intéresse plus spécifiquement à la question de l’immunité, qui a fait l’objet de nombreux travaux, on peut citer une récente étude menée par des scientifiques de l’Inserm qui a permis d’y voir plus clair.

À partir de prélèvements nasopharyngés de 226 personnes d’âges différents, les chercheurs ont montré que chez les sujets infectés par le SARS-CoV-2, les profils d’expression des interférons de type I et de type III diffèrent avec l’âge. Ainsi, les enfants âgés de moins de 15 ans avaient une expression accrue d’interférons de type III, molécules peu inflammatoires et d’action locale, qui contrôlent le virus au niveau de son point d’entrée, dans la muqueuse nasopharyngée. À l’inverse, les adultes, et en particulier les personnes âgées, exprimaient préférentiellement des interférons de type I, qui sont inflammatoires et ont une action plus systémique (dans tout l’organisme). Ces différences expliqueraient que les enfants soient moins sujets aux formes critiques que les adultes.

Le rôle de la réponse interféron (notamment interféron de type III) a aussi été mis en avant dans une autre étude publiée dans PNAS au mois de juin dernier par l’équipe du chercheur Inserm Harald Wodrich, en collaboration avec les groupes dirigés par Thomas Trian et Marie-Line Andreola. Les scientifiques ont reconstitué in vitro des épithéliums bronchiques à partir de prélèvements provenant de différents donneurs incluant des adultes et des enfants. Ils les ont ensuite infectés avec le SARS-CoV-2. Les scientifiques ont utilisé des méthodes d’imagerie et de quantification du virus pour suivre l’infection au cours du temps.

Ils ont montré que, de manière générale, le virus se propageait rapidement dans les épithéliums bronchiques. Néanmoins, en comparant les infections provenant de différents donneurs, ils ont découvert que certains épithéliums, principalement ceux des enfants, étaient partiellement résistants à l’infection. Ces épithéliums sécrétaient rapidement de l’interféron de type III, protégeant les cellules épithéliales contre l’infection par le SARS-CoV-2.

Dans la suite de ces travaux, les chercheurs ont confirmé l’importance de l’interféron de type III, en supprimant dans ces épithéliums le gène responsable de sa production. Ils ont alors montré que cela conduisait à rétablir l’infection virale. À l’inverse, lorsque les épithéliums bronchiques étaient traités avec de l’interféron de type III, la propagation du virus était contrôlée et les épithéliums bronchiques étaient partiellement protégés de l’infection.

De futurs travaux viendront confirmer ces données et étudier plus en profondeur les variations de la réponse immunitaire d’un enfant à l’autre mais aussi la différence d’immunité des enfants par rapport aux adultes face à d’autres infections virales.

Continuer à s’intéresser à la Covid longue

Les efforts de recherche concernant les autres facteurs qui pourraient potentiellement expliquer pourquoi la Covid-19 est en général moins sévère chez les enfants devront se poursuivre. Des travaux pour continuer à décrypter les mécanismes conduisant, dans de rares cas, à une maladie inflammatoire multi-systémique s’accompagnant de myocardites post-infectieuses, se poursuivent également.

En attendant, dans le contexte des études menées sur la Covid longue, une attention particulière pourra aussi être portée aux enfants et adolescents concernés. S’il est vrai que les formes graves sont moins fréquentes dans cette population, et si le phénomène de Covid longue était considéré comme rare, une revue de littérature récente publiée dans Scientific Report, portant sur un échantillon de plus de 80 000 enfants a soulevé quelques inquiétudes.

Elle suggère en effet que 25 % des enfants et adolescents qui ont été infectés présenteraient un ou plusieurs symptômes à long terme, à commencer par des troubles de l’humeurs et du sommeil ainsi qu’une fatigue importante. Des résultats qui justifient que la recherche continue de se pencher sur la question.

La variole du singe débute par de la fièvre et des maux de tête puis par un gonflement des ganglions et une éruption cutanée au bout de quelques jours, principalement sur le visage, les mains et les pieds. Crédits : Unsplash

Ce texte reflète les connaissances les plus récentes sur le sujet, au 30 mai 2022. Il sera actualisé au fur et à mesure que de nouvelles données émergent. 

Au 21 mai 2022, 98 cas confirmés de variole du singe avaient été rapportés à l’OMS dans 12 pays différents, dans lesquels la maladie n’est pas endémique.

La variole du singe est une maladie infectieuse qui est causée par un virus transmis à l’Homme par des animaux infectés, le plus souvent des rongeurs (même si le virus a été découvert pour la première fois en 1958 au sein d’un groupe de macaques qui étaient étudiés à des fins de recherche, d’où son nom). Contrairement au SARS-CoV-2 au moment de son apparition, il s’agit donc d’un virus que l’on connaît déjà bien depuis plusieurs décennies.

Les symptômes sont similaires, mais bien moins graves, à ceux présentés par des personnes qui étaient autrefois atteintes de variole (maladie ayant été éradiquée en 1980 grâce à des campagnes de vaccination massive). La maladie débute par de la fièvre et des maux de tête puis par un gonflement des ganglions et une éruption cutanée au bout de quelques jours, principalement sur le visage, les mains et les pieds.

À l’heure actuelle, la variole du singe est encore endémique dans des régions de forêts tropicales humides en Afrique centrale et en Afrique de l’Ouest. Le taux de létalité de la maladie varie de 1 à 10 % selon le variant (il en existe deux), mais une prise en charge médicale adéquate réduit considérablement les risques. La plupart des personnes guérissent spontanément et les foyers de contamination finissent généralement par s’éteindre d’eux même du fait de la faible transmissibilité du virus.

Il faut aussi noter que des vaccins sont déjà disponibles contre ce virus. En cas de nécessité, des personnels soignants au contact des patients ou des cas contacts pourraient être vaccinés. Ces vaccins sont en effet efficaces pour prévenir l’infection dans 85 % des cas, même plusieurs jours après une exposition au virus.

Il est toutefois surprenant de constater une augmentation du nombre de cas, de manière si soudaine, dans des pays où le virus ne circule habituellement pas : cela explique que l’OMS et les autorités sanitaires demeurent tout de même vigilants et suivent l’évolution de la situation.

D’où vient la maladie ?

En Europe, le premier cas officiellement confirmé l’a été au Royaume-Uni, chez un patient qui était rentré d’un voyage au Nigéria le 4 mai dernier. Toutefois, aucun lien n’a été trouvé entre cette personne et tous les autres cas documentés jusqu’ici. Plusieurs introductions du virus, depuis plusieurs pays où la maladie est endémique, seraient donc possibles. En France, le premier cas confirmé est un jeune homme de 29 ans n’ayant aucun antécédent de voyage dans un pays où le virus circule. Les investigations se poursuivre pour essayer de remonter les chaînes de transmission.

On constate une recrudescence depuis plusieurs années de la maladie en Afrique de l’Ouest. La reprise du trafic aérien et la fin des confinements favorisent probablement la diffusion de cette maladie en dehors des régions où elle est endémique.

Comment se transmet-elle ?

 Il s’agit d’un virus qui se transmet difficilement d’Homme à Homme, la transmission d’animal à l’Homme étant bien plus fréquente. En ce qui concerne la transmission interhumaine, elle nécessite un contact étroit et prolongé entre deux personnes, et se fait principalement via la salive ou le pus des lésions cutanées formées au cours de l’infection.

 La plupart des cas confirmés ces derniers jours concernent des hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes, ce qui a poussé les scientifiques à se poser la question d’une possible transmission par voie sexuelle. Celle-ci n’a jamais encore été démontrée, même si des données datant de 2017 suggéraient qu’elle était possible. À noter que cette transmission pourrait aussi être due aux contacts intimes et rapprochés lors de rapports sexuels et non pas par le rapport sexuel en soit.

Des spécialistes de l’OMS qui travaillent sur le VIH et les hépatites ont souligné que si ce virus pouvait être attrapé pendant une activité sexuelle, ce n’en est pas pour autant une maladie sexuellement transmissible et ont dénoncé certains propos stigmatisants partagés sur les réseaux sociaux.

Quelles sont les prochaines étapes ?

Le 22 mai 2022, des chercheurs portugais ont mis en ligne le premier génome complet du virus, qui ressemble aux virus que des voyageurs avaient exportés du Nigeria en 2018 et 2019 vers Singapour, Israël et les États-Unis. Les chercheurs portugais ont séquencé le virus à partir d’un échantillon prélevé le 4 mai 2022, chez une personne infectée et présentant des symptômes depuis plusieurs jours. Elle n’avait donc probablement aucun lien avec le premier cas officiellement confirmé en Europe, au Royaume-Uni, le 4 mai dernier.

Les études épidémiologiques se poursuivent afin de comprendre s’il existe d’autres liens entre les différents cas et si des clusters peuvent être identifiés.

Parmi les questions qui subsistent et qui doivent encore être élucidées : pourquoi le virus semble-il se propager davantage que ce que l’on connaît habituellement ? Pourquoi observe-t-on une transmission communautaire (principalement chez les hommes ayant des rapports sexuels avec les hommes) ? Est-ce que cela signifie qu’il y a une modification du comportement du virus, désormais transmissible par voie sexuelle (ou est-ce que cela s’explique par l’étroite proximité lors d’un rapport sexuel qui favorise la transmission du virus par la salive ou via les lésions sur la peau) ?

Le séquençage complet du virus, dans les échantillons collectés auprès de plusieurs patients dans des lieux différents, devrait aussi permettre d’y voir un peu plus clair sur la possibilité que d’autres variants aient émergé. Il faut cependant noter que contrairement au SARS-CoV-2, le virus de la variole du singe est un virus à ADN et non un virus à ARN. Cela signifie que son génome est plus stable et qu’il a une moindre propension à muter.

Attention aux fausses informations qui circulent déjà

 De nombreuses rumeurs et fausses informations se propagent déjà sur Internet, notamment concernant un possible lien entre la maladie et les vaccins anti-Covid qui utilisent un adénovirus de chimpanzé comme vecteur viral. Ce lien n’est absolument pas fondé, tout d’abord parce que ce virus n’est pas spécifique aux singes (il se retrouve même d’ailleurs plutôt chez d’autres espèces, en particulier les rongeurs). Ensuite, parce qu’il fait partie de la famille des poxvirus et non des adénovirus.