Menu

MAAD Digital : Un nouveau site web sur les addictions élaboré pour et par les jeunes !

visuels_illustration_maad_laptop

©Ignited Kingdom

La MILDECA et l’Inserm en collaboration avec l’association l’Arbre des connaissances, lancent www.maad-digital.fr, un site web d’information scientifique sur les addictions construit avec et pour les jeunes.
Grâce au concours de scientifiques reconnus, ce nouveau site propose de nombreux contenus dynamiques et fiables adaptés aux attentes des 13/19 ans. Les articles décryptent l’information scientifique sur les addictions à l’alcool, au tabac, et aux drogues illicites dans un langage et sur des supports adaptés aux usages multimédia des jeunes.

Un programme novateur unique en France

Pourquoi l’alcool peut-il rendre violent? Modifier les performances sexuelles ? Pourquoi le cerveau des adolescents est-il plus accro à la cigarette que celui des adultes ?
C’est pour répondre à ces questions (et bien d’autres) que l’Inserm et la MILDECA ont soutenu le programme MAAD Digital, novateur et unique en France.

Alors que nombre de fausses informations présentées comme des vérités scientifiques circulent sur internet et particulièrement sur les réseaux sociaux, ce programme a pour objectif de délivrer et centraliser des informations scientifiques pédagogiques et fiables sur les mécanismes d’addictions aux drogues.

Pour devenir des « passeurs de sciences »

Dans un esprit résolument moderne -la ligne éditoriale est co-construite avec les jeunes- MAAD Digital propose des contenus plurimédias accessibles sur tous les supports utilisés par les jeunes (ordinateur, tablette, smartphone). Ce site leur permet de devenir des «passeurs de sciences» et leur donne l’occasion d’aborder ces sujets entre eux, sans tabou, et sous l’angle de la connaissance.

Loin de la caricature du vieux savant fou qui colle souvent au personnage du chercheur, MAAD Digital puise dans l’univers des comics et des séries à succès pour valoriser la connaissance et affirmer le pouvoir de la méthode scientifique. Et puisqu’on n’a pas les mêmes attentes à 13 ans et à 19 ans, les articles présentent plusieurs niveaux de lecture. Les réseaux sociaux seront également largement utilisés pour relayer et valoriser les contenus du site.

Enfin, le site propose aux enseignants de s’appuyer sur les articles couvrant des unités pédagogiques (5e/4e/3e et lycée) pour bâtir leurs cours.

Pour tout savoir sur le site MAAD digital, consultez le dossier de presse complet.
Retrouvez aussi MAAD digital sur les réseaux sociaux : Twitter @MaadDigital et page Facebook

 

La collaboration entre l’Inserm et la MILDECA

La MILDECA et l’Inserm développent depuis plusieurs années un partenariat visant à stimuler et valoriser les connaissances scientifiques sur les phénomènes de consommations et de dépendance aux substances psychoactives licites et illicites. Cette nouvelle coopération s’inscrit dans la volonté partagée de promouvoir l’éducation scientifique par la recherche sur les dangers des drogues et des conduites addictive, en particulier face à l’alcool, au cannabis et au tabac.

Le site internet maad-digital.fr sera officiellement lancé à l’occasion de la Journée de médiation scientifique sur les drogues et les conduites addictives qui se tiendra le lundi 28 novembre 2016 à l’initiative de la MILDECA.

L’origine du syndrome des cheveux incoiffables identifiée

Surprised disheveled preschooler girl with long hair

(c) Fotolia

En 1973, le syndrome rare des cheveux incoiffables ou « pili trianguli et canaliculi », a été décrit par un dermatologue toulousain. Plus de 40 ans plus tard, Michel Simon, directeur de recherche Inserm et ses collaborateurs de l’Unité différenciation épidermique et autoimmunité rhumatoïde » (Inserm/CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) en ont identifié la cause génétique. Ces résultats sont publiés dans la revue The American Journal of Human Genetics.

 

Le syndrome des cheveux incoiffables est une maladie rare des cheveux dont la prévalence est mal connue. Elle débute généralement pendant l’enfance entre 3 mois et 12 ans. Secs et désordonnés, les cheveux des enfants atteints deviennent progressivement blond argenté ou couleur paille. Les cheveux se dressent sur le cuir chevelu et poussent dans tous les sens. Il est impossible de les coiffer ou de les aplatir avec un peigne. En détail, l’analyse microscopique à balayage révèle une gouttière longitudinale sur toute leur longueur, avec une section triangulaire ou réniforme. Ce syndrome n’est toutefois pas invalidant et connaît une amélioration spontanée à la fin de l’enfance.

visuels-cheveu-patient

Les chercheurs, en collaboration avec une équipe de l’Institut de génétique humaine de l’Université de Bonn et des médecins dermatologues ou généticiens de 7 pays différents, ont découvert que la maladie est due à des mutations récessives d’un trio de gènes qui concourent à la formation du cheveu : le gène codant pour un de ses composants structuraux, la trichohyaline (TCHH) ; ou deux gènes à l’origine d’enzymes qui la prennent pour cible à tour de rôle : la peptidyl-arginine désiminase 3 (PAD3) et la transglutaminase 3 (TGase3).

Par ailleurs, les chercheurs ont également montré, chez la souris, que l’inactivation du gène Pad3 altère la forme du pelage et des moustaches des animaux, comme cela avait déjà été rapporté concernant des souris dépourvues de TGase3.

En conclusion, l’absence de TCHH ou le défaut de la cascade biochimique qui aboutit à la rigidification de la tige pilaire sont responsables des anomalies de la formation du cheveu caractéristiques du syndrome des cheveux incoiffables ou « pili trianguli et canaliculi ».

« Ces résultats, en plus de décrire l’origine moléculaire de la maladie et de permettre un meilleur diagnostic, apportent de nouvelles connaissances sur le cheveu et les mécanismes de sa formation » conclut Michel Simon, directeur de recherche à l’Inserm.

Pour en savoir plus

Bien qu’extrêmement rare, le syndrome est connu depuis longtemps. Il a acquis sa notoriété par le célèbre personnage littéraire « Struwwelpeter » (Pierre L’ébouriffé) créé en 1845 par l’auteur d’histoires pour enfants Heinrich Hoffmann. Le livre a été traduit par la suite en anglais par Mark Twain dans « Slovenly Peter ». Bien qu’il ne l’ait jamais dit, on peut même penser que le réalisateur Tim Burton s’en est inspiré pour son film Edward aux mains d’argent (Edward Scissorhands).

Un intestin humain fonctionnel reconstitué à partir de cellules souches

photo-mahe

Coupe transversale d’organoïde intestinal humain possédant un système nerveux entérique après transplantation chez la souris.*

(Copyright MaximeM.Mahe/CCMH)

Des chercheurs américains du Cincinnati Children’s Hospital Medical Center et français de l’Inserm (Unité mixte de recherche 913 « Neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives », Inserm/Université de Nantes) ont réussi à recréer un intestin humain fonctionnel grâce à l’utilisation de cellules souches pluripotentes humaines. Pour réaliser cette avancée d’importance, ils ont cultivé des tissus intestinaux humains avec des cellules nerveuses. Le détail de leurs travaux est publié en ligne le 21 novembre 2016 dans Nature Medicine.

 

L’intestin est un organe essentiel du corps humain. Il constitue la principale interface d’échanges avec le monde externe avec une surface équivalente à deux terrains de tennis. Au vu de son importance, il possède son propre système nerveux et est depuis quelques années communément appelé « le second cerveau ». Le système nerveux entérique contrôle de nombreuses fonctions incluant le mélange et la propulsion du bol alimentaire au long du tube digestif, la sécrétion d’hormones, la perméabilité épithéliale. Les perturbations de ce système sont à l’origine de nombreuses pathologies. Son mauvais fonctionnement gène en effet la contraction des muscles intestinaux. Ceci contribue à déclencher des douleurs abdominales, des diarrhées, des constipations et dans les cas graves, crée des obstructions fonctionnelles (occlusions intestinales) qui requièrent une intervention chirurgicale.

Il n’existait, jusqu’alors, aucun modèle biologique pour l’étudier chez l’homme. Les chercheurs ont donc développé une approche innovante d’ingénierie tissulaire associée à l’utilisation de cellules souches pour créer un intestin humain fonctionnel.

Premiers essais in vitro : trouver le bon dosage

Pour cela, l’équipe a ajouté successivement un cocktail de molécules destinées à diriger la différentiation des cellules souches pluripotentes humaines en tissu intestinal. Le processus était quasiment le même que celui utilisé en 2010 puis 2014 par le même laboratoire qui a réussi à mettre au point la toute première génération de tissus intestinaux humains. Mais, avec cette seule approche, les tissus intestinaux ne possédaient pas de système nerveux entérique, indispensable à l’absorption des nutriments et à l’évacuation des déchets au travers des voies digestives.

En parallèle, et afin de concevoir un système nerveux fonctionnel, les chercheurs ont donc créé des cellules nerveuses au stade embryonnaire appelées cellules de la crête neurale. Ces dernières ont été manipulées pour former des cellules, précurseurs des cellules nerveuses entériques. « La difficulté de cette étape était d’identifier comment et quand incorporer les cellules de la crête neurale dans l’intestin en développement précédemment créé in vitro » explique Maxime Mahé, chargé de recherche à l’Inserm, co-premier auteur de ce travail.

La co-culture du tissu intestinal et des cellules précurseurs du système nerveux entérique a permis de générer un tissu humain ressemblant à l’intestin fœtal en développement. Il en a résulté la première génération de « mini-intestins » (appelés organoïdes intestinaux) complexes et fonctionnels, entièrement issus de cellules souches pluripotentes humaines.

 

Des essais in vivo concluants

Le défi suivant a été de transplanter ces organoïdes fonctionnels dans un organisme vivant, dans ce cas, des souris de laboratoire dépourvues de système immunitaire. Cette étape a permis aux chercheurs d’observer le développement et le fonctionnement des tissus in vivo. Les données de l’étude montrent que les tissus fonctionnent et sont structurés d’une manière remarquablement similaire à celle d’un intestin humain. Ils se développent et assurent les fonctions intestinales, telles que le traitement des nutriments. Ils présentent enfin une motricité similaire au péristaltisme – c’est à dire des séries de contractions musculaires qui déplacent les aliments au travers des voies digestives.

Les chercheurs ont ensuite utilisé cette technologie pour étudier une maladie intestinale rare : la maladie de Hirschsprung – une affection dans laquelle le rectum et le côlon ne développent pas de système nerveux, entraînant constipation et occlusion intestinale. Une forme létale de la maladie de Hirschsprung est provoquée par une mutation du gène PHOX2B. Leurs tests in vitro et chez des souris leur ont permis de démontrer que le gène PHOX2B muté provoque des changements délétères importants dans les tissus intestinaux innervés.

« Nos travaux marquent une étape essentielle  dans la compréhension des maladies digestives chez l’Homme où peu de modèle sont présents. Cette nouvelle technologie offre une plateforme de « screening » pour de nouvelles thérapeutiques intestinales. Il s’agit encore des prémices de cette technologie mais une perspective de médecine régénérative et personnalisée est envisageable, notamment en vue de la transplantation d’un intestin spécifique à chaque patient» explique Maxime Mahé.

Cette découverte apporte deux grandes perspectives de recherche. La première sera de modéliser et étudier les troubles intestinaux dans un tissu humain tridimensionnel et fonctionnel, et ce, avec des cellules spécifiques d’un patient. La seconde perspective  consistera à tester les nouvelles thérapies sur cet intestin humain fonctionnel avant de proposer des essais cliniques chez l’homme.

 

* Dans cette image, nous visualisons l’épithélium intestinal en rouge (E-cadhérine), ouvert sur un lumen. Le tissu sous-jacent à l’épithélium est riche en vaisseaux sanguins (vert, CD31) et présente des neurones (jaune, TUBB3) également dérivés des cellules souche pluripotentes humaines. Le tissu observé est incroyablement similaire à un tissu normal humain.

Les mitochondries sont essentielles à la mémoire

visuel-marsicano-newsroomLes mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau

(c) Charlie Padgett

De nombreuses études ont montré que la prise de cannabis peut entrainer des pertes de mémoire à court et à long terme. Ces effets sur la mémoire seraient liés à la présence de récepteurs spécifiques sur plusieurs types cellulaires cérébraux (neurones mais aussi cellules gliales). Des chercheurs de l’Inserm sous la direction de Giovanni Marsicano (NeuroCentre Magendie, U1215) montrent que ces effets sur la mémoire sont liés à la présence de ces mêmes récepteurs sur les mitochondries, la centrale énergétique des cellules. C’est la première fois que l’implication directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, est montrée. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature.

 

Les mitochondries sont les centrales énergétiques des cellules animales. Elles sont présentes à l’intérieur des cellules pour produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire à tous les processus biochimiques. Pour ce faire, elles utilisent l’oxygène pour transformer les nutriments en ATP. Ces fonctions sont évidemment nécessaires à la survie de l’ensemble des cellules du corps, mais dans le cerveau l’impact des mitochondries va au de-là de la simple survie cellulaire. Si le cerveau ne représente que 2% du poids du corps, il consomme en effet, jusqu’à 25% de son énergie. Par conséquent, l’équilibre énergétique du cerveau est quelque chose de très important pour ses fonctions et, donc très régulé. On sait parfaitement que des altérations chroniques des fonctions mitochondriales (par ex. dans les maladies mitochondriales) produisent d’importants symptômes neurologiques et neuropsychiatriques.

Cependant, l’implication fonctionnelle directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, était jusqu’à présent inconnue.

En d’autres termes, nous servons-nous des mitochondries de notre cerveau quand nous apprenons ou quand nous nous souvenons de quelque chose ?

Cette étude, qui s’appuie sur la découverte du fait que le récepteur cannabinoïde CB1 est aussi présent sur les mitochondries du cerveau (appelées mtCB1) révèle que c’est bien le cas. À l’aide d’outils innovants, les chercheurs de l’Inserm ont montré que le composant actif du cannabis, le THC (delta9-tétrahydrocannabinol), provoque de l’amnésie chez les souris en activant les mtCB1 dans l’hippocampe.

« La diminution de mémoire induite par le cannabis chez la souris exige l’activation de ces récepteurs mtCB1 hippocampiques » explique Giovanni Marsicano. A l’inverse, « leur suppression génétique empêche cet effet induit par la molécule active du cannabis. Nous pensons donc que les mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau ».

Cette étude est importante non seulement parce qu’elle présente un nouveau mécanisme qui sous-tend les effets du cannabis sur la mémoire, mais aussi parce qu’elle révèle que l’activité mitochondriale fait partie intégrante des fonctions du cerveau.

Jean-Laurent Casanova, spécialiste de la génétique des maladies infectieuses, lauréat du Grand Prix Inserm 2016

1-Jean-Laurent-Casanova-003-WEB

Jean-Laurent Casanova (c) Inserm/ Delapierre Patrick

La cérémonie annuelle des Prix Inserm distinguera, le 8 décembre prochain au Collège de France, huit chercheurs et ingénieurs dont les réalisations contribuent à l’excellence scientifique de l’institut. Le Grand Prix Inserm 2016 sera décerné à Jean-Laurent Casanova pour ses travaux sur la génétique humaine des maladies infectieuses, en présence de Marisol Touraine, ministre des Affaires Sociales et de la Santé, de Thierry Mandon, secrétaire d’Etat à l’Enseignement supérieur et à la Recherche, et du professeur Yves Lévy, Président-directeur général de l’Inserm.



Jean-Laurent Casanova, Grand Prix Inserm 

Au XIXème siècle, Louis Pasteur démontre que les microbes sont responsables des maladies infectieuses, révolutionnant ainsi la médecine. Pourtant, exposés au même microbe, seule une minorité d’enfants et adultes infectés développent une maladie grave. Face à cette énigme, Jean-Laurent Casanova, pédiatre et immunologiste, en soupçonne l’origine génétique. Il consacre alors ses recherches aux maladies infectieuses infantiles: tuberculose, infection pneumococcique invasive, encéphalite herpétique…

Dès les années 1990, et grâce à ses travaux, un changement de paradigme s’opère. Jean-Laurent Casanova apporte la preuve que les maladies infectieuses graves sont aussi des maladies génétiques qui rendent les enfants vulnérables à tel ou tel microbe. Pionnier dans ce domaine, il a contribué à l’identification de plusieurs centaines de mutations génétiques impliquées dans des déficits immunitaires prédisposant à une infection.

Ses découvertes permettent aujourd’hui de proposer aux enfants touchés et à leur famille un diagnostic moléculaire et génétique, ainsi que des mesures préventives voire des stratégies thérapeutiques.

Directeur du laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses, qu’il a fondé avec Laurent Abel, hébergé à la fois à l’Institut Imagine, à l’Hôpital Necker-Enfants Malades à Paris et à l’Université Rockefeller de New York, Jean-Laurent Casanova est consacré, à l’âge de 53 ans, Grand Prix Inserm pour l’ensemble de son travail.

Le diagnostic moléculaire et génétique, rendu possible par les recherches menées par Jean-Laurent Casanova, illustre la nécessité d’une mise en œuvre effective des mesures du Plan France Médecine Génomique 2025 de l’Alliance Aviesan.

 

Linda Fried, Prix International 

Le Prix International honore Linda Fried, gériatre et épidémiologiste à l’Université Columbia de New York, mondialement reconnue pour avoir identifié le syndrome de fragilité lié au vieillissement. Elle a également conçu un programme de tutorat intergénérationnel, ayant démontré son efficacité dans la prévention du déclin cognitif et de la démence.

 

Catherine Barthélémy, Prix d’Honneur

Le Prix d’Honneur récompense Catherine Barthélémy, professeure émérite de la faculté de médecine de Tours, et ancienne directrice de l’équipe « Autisme » au sein de l’Unité Inserm 930 « Imagerie et Cerveau », pour ses travaux sur les mécanismes cérébraux de l’autisme. Investie dans la lutte en faveur de la reconnaissance des enfants autistes, elle poursuit aujourd’hui ses recherches pour favoriser les progrès chez ces derniers.

 

Le Prix Opecst-Inserm est décerné à Martine Bungener, chercheuse, économiste et sociologue, présidente du Gram – Groupe de réflexion avec les associations de malades de l’Inserm, pour son travail au service du dialogue entre les malades, leurs proches et les chercheurs. Ses réalisations ont également contribué à la valorisation du rôle majeur des proches dans le parcours des patients.

Les Prix Recherche sont attribués à Rosa Cossart, directrice de recherche au sein de l’Unité 901 « Institut de Neurobiologie de la Méditerranée » (Inserm/Aix-Marseille Université) en reconnaissance de ses études sur les mécanismes de synchronisation des réseaux neuronaux, et à Xavier Jouven, chercheur, cardiologue et statisticien au sein de l’Unité 970 « Paris – Centre de recherche cardiovasculaire (Inserm/Université Paris-Descartes), qui a notamment mis au jour une nouvelle forme de rejet de greffe rénale, grâce à des modèles mathématiques.

Les Prix Innovation distinguent Benjamin Mathieu, ingénieur d’études au sein de l’Unité 1024 « Institut de biologie de l’École normale supérieure » (Inserm/CNRS/École normale supérieure Paris), dont les travaux ont abouti à la mise au point d’un microscope permettant de mesurer optiquement l’activité des neurones dans un animal vivant, et Céline Tomkiewicz-Raulet, ingénieure d’étude au sein de l’Unité 1124 « Toxicologie, pharmacologie et signalisation cellulaire » (Inserm/Université Paris-Descartes) en reconnaissance de ses recherches sur l’influence des polluants sur le cancer du sein.

Des macaques retrouvent le contrôle d’un membre paralysé

vignette recadrée

(c) EPFL

Des primates non-humains ont retrouvé le contrôle d’un membre inférieur paralysé suite à une lésion de la moelle épinière. Cette avancée a été rendue possible grâce à une interface cerveau-moelle épinière (dite « neuroprothèse »). Ce système agit comme un pont sans fil entre le cerveau et les centres de la marche situés dans la moelle épinière, court-circuitant ainsi la lésion. Cette neuroprothèse a été développée par un consortium international mené par l’École Polytechnique de Lausanne (EPFL) au sein duquel l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université de Bordeaux) sous la direction d’Erwan Bezard, directeur de recherche Inserm a mené la validation expérimentale chez l’animal. Les résultats sont publiés le 9 novembre 2016 dans la revue Nature. Un essai clinique a d’ores et déjà été initié à l’hôpital universitaire de Lausanne afin de tester les effets thérapeutiques de cette neuroprothèse chez des patients souffrant de lésions de la moelle épinière.

 

Le 23 juin 2015, un premier singe macaque porteur d’une lésion de la moelle épinière a pu retrouver le contrôle d’un membre inférieur paralysé, et donc remarcher, grâce à une neuroprothèse appelée « interface cerveau-machine » court-circuitant la lésion. Ce système est capable de restaurer la communication entre le cerveau (lieu de genèse des actions volontaires) et la région de la moelle épinière produisant les mouvements des membres inférieurs.

Comment ?
Cette interface cerveau-machine enregistre l’activité cérébrale liée à l’intention de marche, la décode, et transmet cette information à la moelle épinière sous la lésion. Cette transmission est assurée par des électrodes qui stimulent les réseaux nerveux activant les muscles des jambes pendant la locomotion naturelle. Ainsi, seuls les mouvements souhaités par le singe sont produits.
Cette neuroprothèse a été conçue à l’EPFL (Lausanne, Suisse) et techniquement développée par un groupe international composé de Medtronic (USA), l’Université Brown (USA) et le Fraunhofer ICT-IMM (Mayence, Allemagne). Elle a ensuite été testée chez le primate en collaboration avec l’Inserm, le CNRS, l’Université de Bordeaux et le Centre Hospitalier Universitaire de Lausanne (Suisse).
“C’est la première fois qu’une neuroprothèse restaure la marche chez le primate » déclare Grégoire Courtine, professeur à l’EPFL, qui conduit le consortium.

“Les deux singes ont été capables de remarcher immédiatement après la mise en fonction de la neuroprothèse. Aucun entrainement n’a été nécessaire » indique Erwan Bézard, directeur de recherches Inserm et directeur de l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université de Bordeaux), qui a supervisé les expériences sur le primate menées dans son centre. “ Il faut toutefois conserver à l’esprit les nombreux challenges qu’il reste à relever. Même si les essais cliniques débutent, cela prendra quelques années avant que de telles approches soient disponibles en clinique pour l’Homme ».

 

L’interface cerveau-moelle épinière court-circuite la lésion, en temps réel et sans fil

Dans le système nerveux intact, le signal électrique produisant la marche est généré au niveau des neurones cérébraux du cortex moteur. Ces signaux sont aussitôt envoyés à la région lombaire de la moelle épinière. A ce niveau, des réseaux complexes de neurones prennent le relais et contrôlent l’activation des muscles des jambes responsables de la marche. Des faisceaux de fibres nerveuses provenant du cerveau fournissent l’information requise à ces neurones quant à l’intention (ou non) de marcher, leur permettant alors de s’activer pour la réalisation du comportement. Une stimulation électrique délivrée précisément est donc capable de moduler ces réseaux et de produite l’activation désirée des muscles des jambes.

L’interface cerveau-moelle épinière court-circuite la lésion, en temps réel et sans fil. La neuroprothèse décode l’activité du cortex moteur pour « comprendre » le désir de marche ou de quelque mouvement que ce soit et transmet cette information au stimulateur. Ce dernier active les électrodes situées sous la lésion à la surface de la moelle épinière pour permettre l’activation contrôlée des muscles des jambes, en fonction du réel souhait de l’animal.

Le Pr. Jocelyne Bloch, neurochirurgienne, du centre hospitalier universitaire de Lausanne (CHUV) conduit maintenant l’essai clinique qui permettra d’évaluer, chez l’Homme, le potentiel thérapeutique de cette technologie qui permettrait à des patients avec des lésions incomplètes de la moelle épinière de remarcher.

 

L’interface est composée d’un implant cérébral, d’un système d’enregistrement, d’un ordinateur, d’un stimulateur implantable et d’un implant spinal.

L’implant cérébral est une puce comparable à celles déjà utilisées chez l’Homme pour des recherches sur les interfaces cerveau-ordinateur, et placée chirurgicalement sur le cortex moteur.
Développé à l’Université Brown en collaboration avec les Drs Borton et Nurmikko, le système d’enregistrement est connecté à l’implant cérébral pour enregistrer l‘activité électrique et relayer celle-ci en temps réel et sans fil à un ordinateur.
L’ordinateur décode l’activité électrique cérébrale, grâce à des algorithmes spécifiquement développés pour détecter le souhait du singe d’effectuer tel ou tel mouvement en temps réel. Cette « intention » de se mouvoir est transformée en protocole de stimulation de la moelle épinière qui est transmis, là encore sans fil, au stimulateur spinal implantable.
Le stimulateur spinal implantable est du type de ceux communément utilisés pour la stimulation cérébrale profonde (exemples : maladie de Parkinson, tremblement essentiel). Tim Denison et son équipe (Medtronic Inc.) ont développé un nouveau petit logiciel incorporé dans le stimulateur pour recevoir les informations en temps réel. Le stimulateur spinal implantable reçoit le protocole de stimulation sans fil et délivre les instructions de stimulation via l’implant spinal.
L’implant spinal est composé de 16 électrodes préalablement placées chirurgicalement à des endroits précis sur la partie dorsale de la moelle épinière lombaire. Cet implant spinal active de manière synergique les groupes de muscles de la jambe paralysée, permettant la production des mouvements de flexion et d’extension nécessaires à la marche.

Infographie

(c) EPFL

fermer