Deuxième cause de handicap d’origine neurologique chez les personnes âgées, la maladie de Parkinson touche près de 150 000 personnes en France. Les tremblements et les raideurs caractéristiques de la maladie sont dus essentiellement à l’altération dans le cerveau des neurones qui véhiculent la dopamine. Aujourd’hui, l’équipe de Chantal François et d’Etienne Hirsch (Centre de recherche de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, CNRS/Inserm/UPMC) suggère que les troubles de la marche, observés chez les patients à un stade avancé de la maladie, seraient liés à la dégénérescence d’un autre type de neurones, les neurones cholinergiques. Selon les auteurs, ils pourraient constituer une nouvelle cible potentielle pour le traitement pharmacologique des patients devenus résistants au traitement initial par la dopamine. Ces travaux, menés en étroite collaboration avec des cliniciens du groupe Pitié-Salpêtrière (AP-HP) sont publiés dans l’édition d’août de The Journal of Clinical Investigation.

Dans la maladie de Parkinson, les symptômes moteurs sont dus à la mort de certains neurones utilisant la dopamine comme messager chimique : les neurones dopaminergiques. Ces symptômes disparaissent généralement grâce au traitement par la dopamine. Cependant, dans les formes avancées de la maladie, une résistance à ce traitement apparaît, et des troubles de la marche et des chutes surviennent. L’hypothèse la plus probable est qu’il existe une structure non médiée par la dopamine et impliquée dans le contrôle de l’équilibre. Le noyau pédonculopontin (PPN), structure cérébrale constituée, en partie, de neurones dont le messager chimique est l’acétylcholine (neurones cholinergiques), constituait alors un candidat potentiel pour les chercheurs.

Pour déterminer son rôle dans le contrôle de la marche et de la posture, les chercheurs et cliniciens ont utilisé une approche expérimentale multidisciplinaire originale. Celle-ci combine des techniques d’IRM fonctionnelle, d’anatomie et de neurochirurgie. Sur la base d’analyses réalisées chez les sujets sains et malades, plusieurs observations ont permis de conclure à l’importance de ce noyau dans le contrôle de la marche et de la posture. Elles ont aussi permis de conforter l’hypothèse selon laquelle les troubles de la marche observés au cours de la maladie de Parkinson étaient dus à une lésion ou à un dysfonctionnement de cette petite structure cérébrale.

Grâce à des études réalisées sur des sujets sains, les chercheurs ont montré que le noyau « s’active » lorsque les sujets s’imaginent marcher le long d’un couloir. Cette activation croît d’autant plus que la marche imaginaire s’accélère. Une analyse du tissu cérébral prélevé en post-mortem a montré par ailleurs que seuls les patients parkinsoniens ayant souffert de troubles de la marche et de l’équilibre présentent une perte de neurones cholinergiques dans le noyau pédonculopontin. Chez des primates âgés parkinsoniens, on observe également une forte corrélation entre la perte d’équilibre et la perte de neurones cholinergiques du noyau. Enfin, les chercheurs ont prouvé que la lésion expérimentale des neurones cholinergiques dans cette structure conduit à des troubles de la marche et des déficits posturaux.

« Ces résultats sont très prometteurs, et constituent une nouvelle piste de recherche pour développer des stratégies thérapeutiques différentes. Par exemple, chez les patients parkinsoniens à un stade avancé de la maladie, on peut imaginer stimuler les neurones cholinergiques au niveau du tronc cérébral pour améliorer de façon efficace leurs troubles de l’équilibre » concluent Chantal François et Etienne Hirsch.

Des chercheurs suisses du Friedrich Miescher Institute, en collaboration avec des chercheurs de l’Inserm, du CNRS et de l’UPMC au sein de l’Institut de la Vision, viennent de rendre la vue à des souris atteintes de rétinite pigmentaire. Les résultats ont été confirmés ex-vivo sur des cultures de tissus humains. Grâce à une approche clinique complémentaire, l’équipe dirigée par José-Alain Sahel (Institut de la Vision/ Centre d’Investigation Clinique) a d’ores et déjà déterminé les types de patients qui pourraient bénéficier de cette thérapie. Ces travaux sont publiés le 24 juin dans la revue Science.

Les rétinopathies pigmentaires affectent environ 1,5 million de personnes dans le monde et se traduisent par une diminution progressive de la vue aboutissant à la cécité. La rétinite pigmentaire est l’une des formes de rétinopathie dans laquelle les lésions touchent les photorécepteurs sensibles à la lumière. Les photorécepteurs sont des neurones spécifiques qui convertissent la lumière en impulsions nerveuses, ensuite traitées par la rétine et envoyées au cerveau par des fibres nerveuses. Il existe deux types de photorécepteurs : les bâtonnets et les cônes.

La progression de la maladie conduit dans un premier temps à la dégénérescence des photorécepteurs à bâtonnets responsables de la vision de nuit. Puis les photorécepteurs à cônes, responsables de la vision diurne, sont affectés. Alors que les bâtonnets sont détruits, les cônes devenus non fonctionnels survivent tout de même dans l’organisme, et ce, même après la survenue de la cécité. Les chercheurs du Friedrich Miescher Institute (FMI) et de l’Institut de la Vision ont donc entrepris de développer une approche de thérapie génique pour restaurer la fonction visuelle des cônes défectueux (dormants) mais toujours présents.

Recréer un système photoélectrique biologique

Au stade de la maladie où les chercheurs sont intervenus, les cônes défectueux, même s’ils ne possèdent plus la capacité de répondre à une stimulation lumineuse (fonction photoréceptrice) conservent certaines propriétés électriques et leurs connexions avec les neurones de la rétine interne qui transmettent normalement l’information visuelle au cerveau. Ils peuvent donc être activés de manière artificielle. Des travaux précédents menés par les mêmes équipes sous la direction de Botond Roska (FMI) avaient montré que des canaux ioniques sensibles à la lumière identifiés par l’équipe de Ernst Bamberg (Max Planck Institute, Francfort) sont capables de moduler l’activité électrique de différents neurones, dans lesquels ils ont été introduits, en réponse au niveau de luminosité.

En rapprochant ces deux observations, les chercheurs ont réussi à réactiver les cônes permettant ainsi de restimuler les voies de transmission ON/OFF chez des souris atteintes de rétinite pigmentaire. Pour cela, ils ont introduit, via un vecteur de thérapie génique, une protéine capable de coupler la stimulation lumineuse à un transporteur ionique réintroduisant ainsi toute une cascade de phototransduction nécessaire à la vision. Les chercheurs ont ainsi recréé un véritable système photoélectrique biologique.

Ces résultats très prometteurs ont été confirmés par l’équipe de Serge Picaud (Institut de la vision) en utilisant des rétines humaines en culture et des vecteurs thérapeutiques dont la compatibilité avec l’homme a déjà été démontrée. La protéine photosensible peut en effet s’exprimer dans les photorécepteurs humains à cônes auxquels elle confère une nouvelle sensibilité à la lumière.

« Nous avons intégré l’approche clinique dès que nous avons obtenu les premiers résultats fondamentaux de ces travaux. Nous sommes donc d’ores et déjà capables, au sein du centre de maladies rares de la rétine, de cibler, grâce à des techniques d’imagerie rétinienne à haute résolution, non invasives, des patients chez qui cette thérapie pourrait être appliquée » précise José Alain Sahel, qui rappelle que le passage de la souris à l’homme comporte toujours des incertitudes.

« Les résultats sont également très complémentaires des recherches qui sont menées à l’Institut et au CIC avec l’équipe de Serge Picaud, qui visent à tester et améliorer une rétine artificielle ainsi que nos recherches sur la protéine RdCVF qui, elle, protège l’activité des cônes (1). »

Schéma simplifié de l’organisation de la rétine © Webvision/University of Utah

(1) Rod-Derived Cone Viability Factor for Treating Blinding Diseases: From Clinic to Redox Signaling. Thierry Léveillard and José-Alain Sahel. Science Translational Medicine, 7 April 2010

Pourquoi seuls certains usagers de drogue deviennent-ils toxicomanes ? Telle est la question que se posent, les équipes de Pier Vincenzo Piazza et d’Olivier Manzoni, du Neurocentre Magendie de Bordeaux (Unité Inserm 862). Ces chercheurs viennent de découvrir que la transition vers l’addiction résulterait d’un défaut persistant de plasticité synaptique dans une structure cérébrale clé. Il s’agit de la première démonstration qu’il existe une corrélation entre la plasticité synaptique et la transition vers l’addiction. Remettant en question les conceptions répandues jusqu’alors, qui proposent que l’addiction résulte de modifications cérébrales pathologiques se développant progressivement avec l’usage de drogue, les résultats des équipes du Neurocentre Magendie montrent que l’addiction proviendrait plutôt d’une forme d’anaplasticité, c’est-à-dire une incapacité des personnes dépendantes à contrecarrer les modifications pathologiques provoquées par la drogue chez tous les usagers. Cette étude est publiée dans la revue Science datée du 25 juin 2010.

La consommation volontaire de drogues est un comportement retrouvé chez de nombreuses espèces animales. On a longtemps pensé que l’addiction, définie comme une consommation de drogue compulsive et pathologique, était un comportement spécifique de l’espèce humaine et de sa structure sociale. En 2004, l’équipe de Pier Vincenzo Piazza montrait que les comportements qui définissent l’addiction chez l’homme, apparaissent également chez certains des rats qui s’auto-administrent de la cocaïne*. L’addiction des hommes et des rongeurs présente des similitudes étonnantes, notamment le fait que seul un petit nombre de consommateurs (hommes comme rongeurs) développe une toxicomanie. L’étude des comportements de dépendance à la drogue chez ce mammifère modèle paraissait donc susceptible d’ouvrir la voie à des études contrôlées sur la biologie de l’addiction.

Aujourd’hui, au travers d’une fructueuse collaboration, les équipes de Pier Vincenzo Piazza et Olivier Manzoni mettent en évidence le premier mécanisme biologique de la transition d’une prise régulière mais contrôlée de drogue à une véritable addiction à la cocaïne, caractérisée par une perte de contrôle sur la consommation.
L’exposition chronique aux drogues provoque de nombreuses modifications dans la physiologie du cerveau. Laquelle, parmi toutes ces modifications, est responsable du développement d’une addiction ? C’est la question à laquelle ces chercheurs souhaitent répondre pour mieux cibler les approches thérapeutiques d’une pathologie pour laquelle les traitements font cruellement défaut.

Le modèle d’addiction utilisé permet de comparer deux groupes d’animaux, qui prennent des quantités identiques de drogue mais, dont un seul devient toxicomane. Ce modèle fournit ainsi un outil unique pour répondre à cette question. En comparant ces deux groupes, à différents moments de leur prise de drogue, les équipes de Pier Vincenzo Piazza et Olivier Manzoni ont montré que les animaux qui développent une addiction à la cocaïne présentent une perte permanente de la capacité à produire un forme de plasticité appelée dépression à long terme (ou LTD). La LTD correspond à une capacité des synapses (les zones de communication entre les neurones) à diminuer leur activité sous l’effet de certaines stimulations. Elle jouerait un rôle majeur dans la possibilité de développer de nouvelles traces mnésiques et, par conséquent, de faire preuve d’un comportement flexible.

Après un usage de cocaïne de courte durée, la LTD n’est pas modifiée. Toutefois, après un usage prolongé, un déficit important de la LTD apparaît chez tous les usagers. Sans cette forme de plasticité, qui permet de nouveaux apprentissages, le comportement vis-à-vis de la drogue devient de plus en plus rigide ouvrant la porte au développement d’une prise compulsive. A ce moment, le cerveau de la majorité des usagers est capable de produire les adaptations biologiques qui lui permettent de contrecarrer les effets de la drogue et de récupérer une LTD normale. En revanche, l’anaplasticité -manque de plasticité- des toxicomanes les laisse sans défense et le déficit de LTD provoquée par la drogue devient ainsi chronique. Cette absence permanente de plasticité synaptique expliquerait que le comportement de recherche de drogue devient résistant aux contraintes environnementales (difficulté à se procurer la substance, conséquences néfastes de la prise de drogue sur la santé, la vie sociale…) et par conséquent de plus en plus compulsif. Progressivement, le contrôle sur la prise de drogue est perdu et la toxicomanie s’installe.

Pour Pier-Vincenzo Piazza et ses collaborateurs, ces découvertes ont aussi d’importantes implications dans le cadre thérapeutique. « Ce n’est probablement pas en essayant de comprendre les modifications provoquées par la drogue dans le cerveau des toxicomanes que nous trouverons de nouvelles thérapies, expliquent les chercheurs, ce dernier étant anaplastique ». Pour les auteurs, « les résultats de ce travail montrent que c’est dans le cerveau des usagers non toxicomanes que se trouve probablement la clef d’une véritable thérapie de la toxicomanie. En effet, estiment les auteurs, la compréhension des mécanismes biologiques qui permettent de s’adapter à la drogue et de maintenir une prise contrôlée pourra nous fournir les outils pour combattre l’état d’anaplasticité qui conduit à la toxicomanie ».

* Science, 13 août 2004

Cent soixante-dix-sept scientifiques, issus de plus de 60 institutions de 11 pays différents, présentent les résultats de la phase 2 du consortium international de recherche génétique sur l’autisme, Autism Genome Project. Ce groupe de chercheurs, parmi lesquels des scientifiques français, a découvert des mutations génétiques et de nouveaux gènes impliqués dans l’autisme. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature du 10 juin 2010.

Le groupe de chercheurs internationaux a analysé le génome entier de 1000 personnes présentant des troubles liés à l’autisme et 1300 individus témoins à l’aide des micropuces ADN à haute résolution. Les scientifiques ont ainsi pu mettre en évidence des insertions et des suppressions de séquences génétiques, invisibles au microscope. Ces remaniements, appelés « variations du nombre de copies » ont permis d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans l’autisme, notamment SHANK2, SYNGAP1, DLGAP2 et PTCHD1. Certains d’entre eux agissent au niveau des contacts entre les neurones (les synapses), tandis que d’autres sont impliqués dans la prolifération cellulaire ou encore la transmission de signaux intracellulaires. L’identification de ces voies biologiques offre de nouvelles pistes de recherche, ainsi que des cibles potentielles pour le développement de traitements originaux.

La nouvelle étude de l’Autism Genome Project a également démontré que les sujets atteints d’autisme tendent à avoir plus de « variations du nombre de copies » rares (détectées dans moins d’un pour cent de la population) touchant des gènes que les individus témoins. Certaines de ces mutations sont héritées, d’autres sont considérées comme « de novo » car elles apparaissent chez les patients et sont absentes chez leurs parents. Les chercheurs ont remarqué que chez les personnes autistes, un grand nombre de ces mutations tendent à perturber des gènes déjà associés à l’autisme ou aux déficiences intellectuelles.

Ces découvertes viennent appuyer un consensus émergent au sein de la communauté scientifique, selon lequel l’autisme serait provoqué en partie par de nombreuses « variations rares » ou des modifications génétiques détectées chez quelques sujets atteints. Les gènes identifiés par cette étude confortent aussi la voie synaptique identifiée par l’équipe de Thomas Bourgeron (Institut Pasteur, Université Denis Diderot) et Marion Leboyer (AP-HP, Inserm, Université de Paris-Est-Créteil, Fondation FondaMental). Alors que chacun de ces changements n’est observé que dans une petite partie des cas, l’ensemble de ces variations commence à représenter un pourcentage important de personnes atteintes d’autisme. « L’observation de gènes communs impliqués dans la prédisposition à l’autisme et dans des déficiences intellectuelles soutient l’hypothèse que différents troubles psychiatriques liés au développement du système nerveux partagent certains facteurs de risque génétique. » précise Catalina Betancur, chargée de recherche à l’Inserm dans l’unité 952 « Physiopathologie des maladies du système nerveux central » (Inserm/CNRS/UPMC), et dernière auteure de la publication parue dans la revue Nature.

Autism Genome Project
Démarré en 2002, l’Autism Genome Project rassemble 177 scientifiques, issus de plus de 60 institutions de 11 pays différents, qui ont formé le plus grand consortium sur la génétique de l’autisme. Ce projet est né de la volonté des chercheurs du monde entier de se regrouper pour partager leurs échantillons, leurs données et leur expertise afin de faciliter l’identification des gènes impliqués dans l’autisme. Cette collaboration, avec un vaste ensemble d’échantillons et une expertise multidisciplinaire, a créé des opportunités qui n’existeraient pas autrement. Aujourd’hui, les chercheurs étudient plus en profondeur les variations rares, ce qui nécessite de plus grands ensembles d’échantillons afin d’identifier davantage de mutations génétiques. La première phase de l’Autism Genome Project, achevée en 2007, avait permis de rassembler la plus grande collection d’ADN sur l’autisme et de mettre en évidence l’importance des « variations du nombre de copies » dans cette pathologie. Ce projet est majoritairement financé par Autism Speaks, une organisation américaine qui soutient la recherche sur l’autisme.

Les équipes françaises
La partie française de cette étude a été pilotée par Catalina Betancur, qui dirige le groupe de recherche sur la Génétique de l’Autisme au sein du Laboratoire de Physiopathologie des maladies du système nerveux central (Inserm, CNRS, UPMC) à Jussieu. Ce travail est le fruit d’une collaboration datant de plus de 10 ans entre l’Institut Pasteur, l’AP-HP et l’Inserm pour chercher à identifier les facteurs de vulnérabilité génétique rencontrées chez les personnes atteintes d’autisme. Ce projet bénéficie, entre autres d’une promotion Inserm (Pôle Recherche Clinique, Institut Santé publique, C07-33). Ce consortium a permis dès 2003 l’identification des toutes premières mutations des gènes impliqués dans la mise en place des synapses dans l’autisme. Les travaux de ce consortium ont été renforcés depuis 2007 par le soutien de la fondation FondaMental, fondation de coopération scientifique créée par le ministère de la Recherche pour accélérer la recherche en psychiatrie.

Antoine Triller, directeur de l' »Institut de Biologie de l’Ecole Normale Supérieure » (Inserm U1024, CNRS/ENS Paris), et son équipe, en collaboration avec des chercheurs de l’université Northwestern (Chicago), viennent de mettre au jour un nouveau mécanisme responsable des troubles de la mémoire dans la phase initiale de la maladie d’Alzheimer. Leurs travaux paraissent le 10 juin dans la revue Neuron.

La maladie d’Alzheimer à un stade précoce se distingue par des troubles particuliers de la mémoire. Il a été démontré que cette défaillance implique des dysfonctionnements et des détériorations des synapses (zones de contact entre les neurones) dus aux oligomères béta-amyloïdes solubles (Aβo). En se déposant sur la membrane des neurones, ces derniers s’accumulent et forment des plaques amyloïdes extracellulaires. Ces plaques altèrent alors de façon significative et très rapide la plasticité synaptique. Dans cette étude, Antoine Triller et son équipe ont étudié les mécanismes expliquant comment ces amas de protéines amyloïdes, qui se fixent spécifiquement aux synapses, perturbent leur fonction, leur morphologie et leur maintien au cours du temps.

Aβo : des ligands pathologiques
Ces scientifiques ont utilisé le suivi de particules isolées d’oligomères Aβo marqués avec des nanoparticules sur des neurones d’hippocampe de souris. Cette zone du cerveau est responsable de la mémorisation. Grâce à ce marquage de nanoparticules mis au point dans le laboratoire d’Antoine Triller, les chercheurs ont pu observer des phénomènes qui se passent à l’échelle du micromètre avec une résolution de l’ordre du 1/100e de micromètre. Ils ont montré que les oligomères béta-amyloïdes fixés à la membrane se déplacent librement à la surface des neurones. Par la suite, leur diffusion latérale est nettement freinée en raison de leur accumulation au niveau des synapses excitatrices : des agrégats amyloïdes se forment et grossissent avec le temps.

Les oligomères de béta amyloïde (rouge) se sont accumulés à proximité des synapses (vert) ; © Inserm, A. Triller

Des amas de récepteurs au glutamate : une toxicité synaptique
Simultanément à leur formation, ces agrégats pathologiques entrainent une diminution de la mobilité de certains récepteurs du glutamate (1), les mGluR5, auxquels ils se lient. De façon surprenante, les scientifiques ont constaté que ces derniers s’agglutinent les uns aux autres et forment des domaines responsables d’une élévation du calcium intracellulaire lui-même à l’origine d’une toxicité synaptique. Ce phénomène provoque la détérioration des synapses. Ces résultats révèlent un nouveau mécanisme physiopathologique par lequel les oligomères bêta-amyloïdes induisent l’accumulation anormale et la stabilisation excessive d’un récepteur du glutamate. Cet effet toxique peut être prévenu par des antagonistes du récepteur mGluR5.

« Les mGluR5 pourraient être une meilleure cible pour le traitement de la maladie d’Alzheimer que d’autres récepteurs spécifiques au glutamate jusqu’à présent ciblés. Les mGluR5 étant situés plus en amont dans la voie de la toxicité synaptique. De plus, via le nouveau mécanisme pathologique que nous avons découvert, nos résultats ouvrent la voie pour de nouvelles approches thérapeutiques alternatives ou complémentaires. Il faut souligner qu’il y a eu moins de 7 ans entre la mise au point par notre équipe avec des physiciens de l’École Normale Supérieure d’un nouvel outil nano-technologique conduisant à la mise en évidence d’un mécanisme cellulaire fondamental, et la découverte d’un processus physiopathologique insoupçonné de la maladie d’Alzheimer » précise Antoine Triller.

Trajectoire (blanc) d’un oligomère de béta amyloïde (rouge) rejoignant une synapse (verte) ; © Inserm, A. Triller

Note : (1) Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central.

La maladie d’Alzheimer est une maladie chronique et évolutive. Cependant, contrairement à d’autres pathologies chroniques, aucun consensus sur les modalités et le contenu du suivi n’a encore été défini. Les résultats d’une étude menée par Bruno Vellas et son équipe (Unité Inserm 558 « Epidémiologie et analyses en santé publique », Université Paul Sabatier, Toulouse) sur plus de 1000 patients atteints de maladie d’Alzheimer, apportent des éléments de réponse. Ces premières données, publiées dans la revue British Medical Journal datée de ce jour, montrent qu’un suivi global standardisé et systématique dans les centres mémoires ne suffit pas à ralentir la progression du déclin des patients par rapport à un suivi usuel. Les auteurs estiment qu’il est probablement essentiel d’articuler davantage le travail des médecins de famille, avec celui des cliniciens et des intervenants médico-sociaux pour une prise en charge adaptée à chaque cas.

La maladie d’Alzheimer s’accompagne d’un certain nombre de complications qui en aggravent le pronostic telles que troubles du comportement, chutes, dénutrition… Ces complications accélèrent l’évolution vers la dépendance. Or bon nombre de ces complications peuvent faire l’objet de mesures préventives ou de prise en charge efficaces lorsqu’elles sont dépistées tôt. C’est par exemple le cas de la perte de poids, très fréquente dans cette pathologie. Lorsqu’elle devient cliniquement visible et repérable par l’entourage, la maladie est en général bien avancée. La correction est alors plus difficile et les conséquences parfois irréversibles. D’où l’importance d’un suivi régulier avec évaluation globale des différents aspects de la maladie associée à des prises en charge standards. C’est l’efficacité d’un tel suivi que l’équipe coordonnée par Bruno Vellas a souhaité tester au sein des 50 centres mémoire participant à l’étude.
Les chercheurs ont suivi deux groupes de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à des stades modérés : un premier groupe qui a bénéficié d’un suivi complet régulier standard (groupe avec intervention) et un groupe bénéficiant d’un suivi classique (groupe contrôle).
Au bout de 2 ans, les chercheurs de l’Unité Inserm 558 ont comparé les performances des 2 groupes de patients en matière de dépendance.

Evolution au cours du temps de la dépendance liée à la maladie d’Alzheimer. © Inserm, F. Nourhashémi

Le suivi complet des patients comprenait non seulement un suivi de la mémoire mais également de l’ensemble des symptômes liés à Alzheimer tels que l’équilibre, la nutrition… Au moindre trouble, conseils et suggestions pratiques étaient délivrés au patient et à son entourage et adressés au médecin traitant. Dans le cas de la dénutrition, il était par exemple conseillé au médecin de vérifier que les médicaments prescrits n’avaient pas d’impacts négatifs sur le poids du patient. Dans ce cas également, il était recommandé au médecin d’évaluer aussi les apports alimentaires, et de rechercher d’autres causes somatiques. Par ailleurs, dans le cadre de ce suivi, il était indiqué à la famille du patient comment enrichir les aliments ou comment maintenir des apports alimentaires corrects malgré les troubles du comportement (par exemple en optant pour de la nourriture susceptible d’être facilement grignotée debout, en particulier en raison de la tendance des malades à ne pas rester à table…).

Au terme de cette étude ayant porté sur 50 centres hospitaliers en France et 1131 patients, le bilan de cette nouvelle prise en charge est mitigé. En effet, les patients ayant bénéficié de la prise en charge standard n’ont pas montré une évolution ralentie vers leur dépendance.

« Ces résultats semblent nous indiquer que l’aide d’un suivi et d’une prise en charge standardisés, réguliers et systématiques en centre mémoire n’est pas suffisant pour retarder la survenue de la dépendance », explique Fati Nourhashémi, première auteure de la publication.

« L’absence d’effet de ce suivi doit nous inciter à poursuivre nos études pour déterminer si la maladie peut être significativement ralentie en impliquant davantage les médecins traitants et éventuellement des coordonnateurs de cas (case managers), responsables de la prise en charge globale, interlocuteurs de la personne et du médecin traitant », conclut Bruno Vellas.

Cette étude a été financée par le ministère de la Santé (PHRC)