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Ensemble pour les sciences de la vie et de la santé : rencontre avec les associations de malades

Une rencontre réussie !
251 personnes ont participé à la rencontre de l’Inserm avec les associations de malades au sein de l’Assemblée nationale le 20 mai dernier.

Les témoignages ont été nombreux et unanimes pour apprécier la qualité des intervenants, l’équilibre du programme, l’intérêt des discussions. Les acteurs politiques, députés et sénateurs, qui ont participé aux débats ont également manifesté leur appui à cette démarche de dialogue entre les associations de malades et la recherche. Madame la Ministre de la santé et des sports a conclu en personne cette journée. Le message principal de la rencontre a bien été entendu : les associations sont de véritables partenaires qui agissent sur tout le continuum de la recherche jusqu’à l’information des malades.

Identification d’un gène en cause dans une maladie rare affectant le rein

Quelques semaines après la journée mondiale du rein, des scientifiques, dirigés par Dil Sahali (Unité Inserm 955(1) « Institut Mondor de recherche biomédicale » et service de néphrologie(2) de l’hôpital Henri-Mondor-AP-HP), en collaboration avec les unités Inserm 702 (Pierre Ronco) et 686 (Véronique Bernard), percent les mécanismes moléculaires en cause dans une maladie rare du rein. Cette maladie appartient au groupe des syndromes néphrotiques qui se déclarent chez un Français sur 5 000 chaque année. La maladie se manifeste brutalement par une fuite massive de protéines dans les urines. En l’absence de réponse au traitement, elle peut conduire à une insuffisance rénale. Leurs travaux paraissent le 18 mai 2010 dans la revue Science signaling.



Maladie rénale rare, le syndrome néphrotique acquis à rechute se développe le plus souvent sous forme chronique. Il se caractérise par la fuite de protéines dans les urines, ce qui provoque une forte baisse du taux de protéines dans le sang et entraine un gonflement soudain du corps (ou œdèmes). A moyen ou long terme, les conséquences de la maladie peuvent être lourdes : thrombose vasculaire, hypertension artérielle, retard de croissance, infertilité par exemple, mais surtout insuffisance rénale au stade terminal.

Jusqu’à présent, les connaissances sur les mécanismes moléculaires à l’origine du syndrome restaient limitées. L’efficacité des traitements corticoïdes(3) et immunosuppresseurs contre la maladie laissait supposer qu’un dysfonctionnement du système immunitaire en était à l’origine. Le rein ne serait donc que la cible fonctionnelle d’une désorganisation du système immunitaire.

Par une approche moléculaire, l’équipe a pu identifier un gène anormalement exprimé dans les cellules de patients atteints par la maladie : le gène c-mip. Ce gène, qui ne s’exprime pas chez les individus sains, s’exprime à l’inverse dans les cellules de l’immunité et dans les podocytes au cours du syndrome néphrotique acquis à rechutes.

Un point sur les podocytes :

Ce sont des cellules épithéliales hautement différenciées (Po), ancrées grâce à leurs prolongements en forme de doigts (les pédicelles, pe) à la face externe des anses capillaires du glomérule.
Les podocytes baignent dans l’urine primitive contenue dans l’espace urinaire (Eu).
Ces pédicelles s’entrelacent entre podocytes voisins, formant un réseau de fentes, imperméable aux protéines.
Ce réseau constitue la dernière barrière contre la perte de protéines dans le rein, perte qui engendrerait une protéinurie massive.

podocytes

© Inserm, D. Dahali

La présence du gène c-mip dans les podocytes humains a incité les chercheurs à l’introduire dans les podocytes de souris saines. Celles-ci développaient alors une protéinurie massive, révélant une étroite relation entre l’expression du gène c-mip dans les podocytes et la survenue d’une protéinurie. Par ailleurs, les souris manipulées présentaient les caractéristiques biologiques et histologiques du syndrome néphrotique observées en pathologie humaine. Restait alors à comprendre comment une surexpression de ce gène dans les podocytes impliquait une telle protéinurie. Pour répondre à cette nouvelle question, l’équipe a étudié le fonctionnement du gène c-mip au sein des podocytes en identifiant les protéines avec lesquelles il interagit. Leur travail a permis d’identifier la liaison physique de c-mip avec la protéine Fyn, hautement impliquée dans l’organisation du cytosquelette(4). Cette liaison perturbe l’activité des podocytes et désorganise leur cytosquelette, expliquant la fuite massive des protéines dans les urines.

Dans un dernier temps et afin de confirmer leurs observations, les chercheurs ont « éteint » l’expression du gène c-mip chez les souris atteintes d’un syndrome néphrotique expérimental. Celles-ci ne développaient alors plus de protéinurie massive. Ces expériences de thérapie génique in vivo confirment que l’extinction du gène c-mip endogène chez ces souris empêche le développement d’une protéinurie.

La dissection des mécanismes moléculaires à l’origine de la protéinurie réalisée dans cette étude apporte un éclairage inédit sur les mécanismes moléculaires du syndrome néphrotique acquis à rechutes. Pour Dil sahali : « Le fait que l’extinction du gène in vivo empêche le développement de la protéinurie permet d’envisager des implications thérapeutiques chez l’homme. »

(1) L’unité Inserm 955 est dirigée par le Pr Georges Guellaen.
(2) Le service de néphrologie est dirigé par le Pr Philippe Lang.
(3) Les corticoïdes sont des hormones naturellement produites par les glandes surrénales et utilisées comme anti-inflammatoires.
(4) Le cytosquelette est le réseau de fibres intracellulaires qui confère à la cellule l’essentiel de ses propriétés mécaniques

Un site internet pour Aviesan

L’Alliance nationale pour les sciences de la vie et de la santé (Aviesan) (1) , qui rassemble les grands acteurs en sciences de la vie et de la santé en France, lance son site internet ! Grâce à ce nouvel outil, accédez en quelques clics à l’ensemble des informations concernant Aviesan : Quels sont ses objectifs ? Ses missions ? Ses partenaires ? Autant de questions qui trouvent réponses en parcourant ce site.


La France se situe actuellement autour de la cinquième place mondiale en terme d’excellence de la recherche en sciences de la vie et de la santé. Depuis avril 2009, les principaux acteurs de cette recherche se sont rassemblés pour créer Aviesan (voir le communiqué), une alliance née de la volonté d’accroître encore les performances de la recherche française en favorisant sa cohérence, sa créativité, son excellence et sa visibilité.

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Site internet Aviesan

A travers un site clair et ergonomique, l’internaute peut désormais découvrir ce que représente Aviesan. En page d’accueil, le mouvement du logo et la projection d’un film fédérateur illustrent la volonté des membres de l’alliance de dynamiser la recherche française. Au fil des pages sont exposés missions et objectifs de l’Alliance par le biais de textes et de vidéos. Une rubrique est consacrée aux partenariats industriels conclus par Aviesan.

Les informations relatives à la recherche en sciences de la vie et de la santé, désormais coordonnée au sein de dix Instituts thématiques multi-organismes (ITMO) sont accessibles notamment grâce aux témoignages vidéos des directeurs d’ITMO. De plus, chaque membre de l’alliance dispose d’une page pour se présenter, tout en offrant un lien direct vers son propre site. Avec cet outil, Aviesan accroît sa visibilité auprès du plus grand nombre, en France comme à l’international, grâce à sa version anglaise.

(1) Les membres d’Aviesan sont : CEA, CHU, CNRS, CPU, INRA, INRIA, Inserm, Institut Pasteur et IRD.

Le placenta humain – Un ouvrage de Danièle Evain-Brion et André Malassiné (Editions Lavoisier)

Organe méconnu -car d’accès difficile et sans modèle animal idéal- et complexe, le placenta humain fait appel à de nombreuses connaissances biologiques et offre des spécificités remarquables fascinantes. Il est également au centre de nombreuses pathologies de la grossesse.

Seule monographie en langue française, Le placenta humain, publiée le 7 mai 2010, offre, pour la première fois, une vision globale et actualisée des connaissances tant scientifiques que médicales sur cet organe. Après un bref rappel de l’origine et des diversités de la placentation, les auteurs décrivent son développement et la différenciation de sa composante essentielle: le trophoblaste et ses multiples fonctions. Ces fonctions d’échange, de production hormonale et immunitaires sont indispensables à l’initiation et au déroulement de la grossesse et au développement du foetus. Le rôle protecteur ou non du placenta vis-à-vis du foetus lors d’infection maternelle ou de traitements médicamenteux est développé. Les auteurs détaillent par ailleurs la progression dans les méthodes d’étude de cet organe et les apports en matière de diagnostic prénatal. Ils exposent aussi l’intérêt des cellules souches du placenta dans le domaine de la médecine régénérative. Enfin, le lecteur découvre, dans diverses civilisations, les rituels à la naissance autour de cet organe ambivalent, lien entre l’enfant, la mère et la communauté. Une riche iconographie et des encadrés didactiques facilitent la lecture de cet ouvrage inédit.

Le placenta humain s’adresse à un large public scientifique intéressé par les aspects de la reproduction humaine : chercheurs et étudiants en biologie, en médecine humaine et vétérinaire, gynécologues, sages-femmes, infirmières, pédiatres. Le public averti y trouvera également matière à réflexion.

Les auteurs

Danièle Évain-Brion, docteur en médecine, docteur ès sciences, est pédiatre-praticien attaché Hôpitaux de Paris, spécialisée en endocrinologie pédiatrique particulièrement dans les problèmes croissance de l’enfant. Directeur de recherche de première classe à l’Inserm, directrice d’une unité recherche Inserm associée à l’Université Paris Descartes sur la grossesse normale et pathologique, est responsable de l’unité d’enseignement « de la fécondation à la naissance » du master recherche reproduction, commun aux universités Paris Diderot et Paris Descartes. Elle dirige la fondation de coopération scientifique PremUp (www.premup.org) qui regroupe en un réseau les meilleures équipes de recherche et de soins, capables d’offrir une vision globale de la grossesse et de prématurité. Elle est membre du comité exécutif de l’International Federation of Placenta Association.

André Malassiné, docteur ès sciences, est maître de conférences des universités en physiologie animale. Il a enseigné la physiologie de la reproduction dans diverses institutions universitaires. Membre fondateur en compagnie de P. Kaufmann, C. Sibley et H. Schröder de l’European Placenta Group, groupe pluridisciplinaire de placentologues, il fut pionnier dans l’étude de la placentation et l’endocrinologie comparée avant de s’intéresser à la différenciation et aux fonctions hormonales placenta humain. Membre du comité éditorial de Placenta, journal officiel de l’International Federation of Placenta Association, André Malassiné a coédité l’ouvrage Placental communications : biochemical morphological and cellular aspects (éditions INSERM 1990).

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