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Qualité de l’alimentation et récurrence des épisodes dépressifs

La dépression est une maladie multifactorielle fréquente et dont l’apparition des symptômes est souvent liée au mode de vie des patients. Parmi ces facteurs, l’alimentation semble jouer un rôle prépondérant. Des travaux menés en collaboration par des chercheurs de l’Inserm à Montpellier et de l’University College London suggèrent que l’amélioration de la qualité de l’alimentation est associée à la diminution de la récurrence des épisodes dépressifs, en particulier chez les femmes. Ces résultats sont publiés dans la revue American Journal of Clinical Nutrition.

Dans ce travail, les chercheurs de l’Unité 1061 « Neuropsychiatrie: recherche épidémiologie et clinique » (Inserm/Université Montpellier) et de l’University College London, ont analysé les données, sur 10 ans (1993-2003), de 4215 fonctionnaires de la cohorte anglaise Whitehall II travaillant à Londres. La qualité de l’alimentation a été estimée à l’aide d’un score -le Alternative Healthy Eating Index (AHEI)[1].

Chez les participantes de l’étude, la qualité de l’alimentation (le fait de suivre les recommandations alimentaires du AHEI) sur 10 ans est associée à la récurrence des symptômes dépressifs mesurés 5 ans plus tard. Cette relation n’est pas retrouvée chez les hommes. L’originalité de cette étude réside dans l’analyse des données répétées au cours du temps permettant d’étudier le sens de la relation alimentation-symptômes dépressifs.

« Nous avons observé que l’amélioration ou le maintien du score au AHEI des participantes au cours des 10 ans de suivi diminue de 65% leur risque de développer des symptômes dépressifs récurrents par rapport aux femmes avec un faible score », explique Tasnime Akbaraly, chargée de recherche à l’Inserm, co-auteur de l’étude. « Les résultats suggèrent que le suivi des recommandations alimentaires du AHEI tout au long de la vie adulte permettrait de réduire la récurrence des épisodes dépressifs » conclut la chercheuse.

[1]Le score du AHEI est basé sur les apports alimentaires en fruits, légumes, noix, soja, fibres, en acides gras trans, sur le ratio de viande blanche par rapport à la viande rouge, le ratio d’acides gras polyinsaturés par rapport aux acides gras saturés, la prise d’alcool et la consommation à long terme de multivitamines.

Comment le cerveau décide quand on doit faire une pause

Avant de nous engager dans un effort, notre cerveau décide de son opportunité en évaluant les coûts qu’il implique et les bénéfices qu’on peut en tirer. Une question reste cependant peu explorée : comment, au cours d’un effort, le cerveau  décide-t-il qu’il est temps de faire une pause ? Florent Meyniel & Mathias Pessiglione, de l’unité Inserm 975  » Centre de recherche en neurosciences de la pitié salpétrière »,  ont proposé que l’accumulation et la dissipation d’un signal cérébral de fatigue déclenchent respectivement la décision d’arrêter ou de reprendre un travail en cours.

Pour tester cette hypothèse, les auteurs ont développé un test dans lequel 39 participants ont été invités à serrer une poignée de force en échange d’un paiement qui était proportionnel à la durée de leur effort.

Les auteurs ont utilisé deux techniques d’imagerie cérébrale pour enregistrer l’activité cérébrale des participants au cours du test, l’une pour localiser précisément le signal et l’autre pour caractériser sa dynamique temporelle.

Selon leurs résultats, le signal cérébral recherché correspondrait à l’activité d’une région particulière du cerveau, l’insula postérieure, qui est par ailleurs impliquée dans la perception de douleur. Ce signal s’accumule pendant la production d’effort, d’autant plus vite que la force imposée était accrue,  et se dissipe pendant le repos, avec une vitesse proportionnelle aux enjeux monétaires. De plus la perspective d’un gain monétaire important permet aux sujets de repousser littéralement leurs limites, c’est à dire d’élever le seuil de fatigue à partir duquel le cerveau déclenche la pause.

La découverte des chercheurs suggère un mécanisme par lequel le cerveau peut maximiser les bénéfices liés à l’effort tout en empêchant l’épuisement de l’organisme.


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POUR CITER CETTE PAGE :

Communiqué – Salle de presse de l’Inserm – Comment le cerveau décide quand on doit faire une pause
avec ce lien cliquable:
http://presse.inserm.fr/comment-le-cerveau-decide-quand-on-doit-faire-une-pause/6347/

« Petits » et « grands » rêveurs : que se passe-t-il dans notre cerveau ?

Le rêve est encore un domaine loin d’être compris par les chercheurs. Le mystère reste entier quant à savoir si les personnes qui déclarent faire beaucoup de rêves, rêvent effectivement plus que les autres ou ont une faculté supérieure aux autres à s’en souvenir ?

Il est actuellement impossible avec les moyens dont disposent les chercheurs de faire cette distinction. En revanche des chercheurs de l’Inserm au sein de l’Unité 1028 « Centre de recherche en neuroscience de Lyon) ont réussi à mettre au point un test qui permet d’analyser l’activité cérébrale des petits et grands rêveurs et à en tirer quelques conclusions. Leurs travaux sont publiés dans la revue Cerebral Cortex.

Pour cela, ils ont enregistré à l’aide d’électrodes l’activité du cerveau de deux groupes de volontaires : ceux qui se rappellent très souvent de leurs rêves et ceux qui s’en souviennent rarement. Pour obtenir une activité cérébrale analysable par les chercheurs ils les ont soumis à des sons au cours de leur sommeil et pendant la journée.

L’analyse des signaux électriques cérébraux a montré une grande différence dans les réponses évoquées par les sons chez les grands et les petits rêveurs non seulement pendant le sommeil mais aussi à l’éveil.

Ils suggèrent que les personnes qui se souviennent fréquemment de leurs rêves ont une organisation cérébrale fonctionnelle particulière dans tous les états de vigilance que ce soit pendant le sommeil ou pendant l’éveil, ce qui favoriserait soit la production soit la mémoire du rêve. Ces résultats n’encouragent pas l’hypothèse dominante depuis les années 60 qui propose un lien fort entre le rêve et sommeil paradoxal mais plutôt donc une manière de fonctionner « différente » entre le cerveau des petits et grands rêveurs.

Ces observations vont en revanche dans le sens d’une autre hypothèse sur le fait que nous ne pouvons rien mémoriser pendant le sommeil. Se souvenir de ses rêves serait associé à des phases de micro-réveil pendant le sommeil.

Hypothèse confirmée par les résultats obtenus par les chercheurs puisque les « grands rêveurs » cumulent en moyenne 30 minutes d’éveil au cours de la nuit, contre 15 minutes pour les petits rêveurs. Reste à savoir pourquoi certains se réveillent plus ou moins au cours de la nuit ?

Selon la encore les avancées des chercheurs, leurs résultats suggèrent que les grands rêveurs se réveillent plus la nuit car ils seraient plus sensibles aux bruits dans l’environnement. Leur  cerveau serait plus « réactif »  à l’environnement ou « distractible » que celui des petits rêveurs.

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Que risque-t-on à boire jeune ?

L’addiction à l’alcool concerne environ 5 millions de Français. Il est aujourd’hui très préoccupant de constater que  la consommation d’alcool se banalise de plus en plus chez les plus jeunes, développant des pratiques dangereuses telles que le « binge drinking » (boire massivement et très rapidement).

Dans le cadre du projet européen AlcoBinge coordonné par l’équipe de Mickaël Naassila (Unité Inserm ERi 24) les chercheurs ont exploré chez le rat les effets à long terme des intoxications alcooliques répétées au cours de l’adolescence (le rat est considéré comme adolescent  30 à 40 jours après sa naissance) sur la prédisposition et la motivation à consommer de l’alcool pouvant créer une addiction à l’âge adulte.

Les résultats publiés dans la revue Neuropharmacology, montrent que les intoxications répétées à l’adolescence, alors que le cerveau n’a pas fini sa maturation,  entrainent une perte de contrôle de la consommation d’alcool à l’âge adulte, et provoquent des modifications neurologiques à long terme.

D’un point de vue comportemental, l’étude dirigée par Mickaël Naassila démontre que les rats adultes exposés à des ivresses alcooliques tôt dans l’adolescence sont plus vulnérables à l’alcool, perdant le contrôle de leur consommation. En effet,  ces derniers sont moins sensibles aux propriétés aversives[1] et spécifiques de l’alcool.

Toujours d’un point de vue comportemental, les chercheurs Inserm ont étudié la motivation des rats adultes à consommer de l’alcool. Les chercheurs ont montré, pour la première fois  et après plusieurs expériences sur la récompense, que les rats adultes ayant été exposés précocement à l’alcool, faisaient preuve d’une motivation excessive pour obtenir de l’alcool.

D’un point de vue neurologique, l’intoxication alcoolique répétée au cours de l’adolescence provoque également des modifications dans le cerveau. Les chercheurs ont démontré qu’une sous-région bien précise du noyau accumbens, (zone cérébrale qui joue un rôle primordial dans le comportement addictif) est moins réactive, à long terme, à une ré –exposition à l’alcool. Ce qui pourrait expliquer leur plus grande vulnérabilité face à l’alcool.

Bien que menés chez le rat, ces résultats confirment que les intoxications alcooliques répétées à l’adolescence (qui miment « le binge drinking ») rendent les sujets adultes plus vulnérables à l’alcool et induisent des neuro-adaptations à long terme.

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POUR CITER CETTE PAGE :
Communiqué – Salle de presse de l’Inserm – Que risque-t-on à boire jeune ?
avec ce lien cliquable:
http://presse.inserm.fr/que-risque-t-on-a-boire-jeune/5956/

[1] L’homme comme l’animal trouve en chaque drogue des composantes appétitives (attrayantes) et aversives (répulsives, effets désagréables). Quand pour un individu les effets aversifs l’emportent sur les effets appétitifs, il est incité à n’en jamais réitérer l’usage.  Dans le cas d’une sensibilité moindre aux effets répulsifs de l’alcool, la composante appétitive pour l’alcool prend le dessus et le sujet perd le contrôle de sa consommation.

La carotte ou le bâton ?

Faut-il punir un enfant pour qu’il obtienne par exemple de bons résultats à l’école ou au contraire lui promettre une récompense en cas de succès ?

S’ils ne répondent pas directement à cette question, des chercheurs de l’Inserm dirigés par Mathias Pessiglione au sein du centre de recherche en neurosciences de la pitié salpêtrière viennent de démontrer que des régions bien distinctes s’activent dans le cerveau face à l’une ou l’autre des situations. Certaines régions cérébrales (l’insula antérieure et le striatum dorsal) constituent un système dédié à éviter les punitions, par opposition au système bien connu pour l’obtention des récompenses. En d’autres termes, il semble bien que des régions différentes du cerveau s’activent lorsque l’on est confronté à la menace d’une punition (on fait alors tout pour l’éviter) ou au contraire lorsqu’on est face à une promesse de récompense (on fait alors tout pour l’obtenir).

Pour aboutir à cette conclusion, la démarche générale suivie par les chercheurs a été d’utiliser l’IRM fonctionnelle pour identifier les régions qui permettent d’apprendre à éviter les punitions, puis d’observer le comportement des patients chez qui ces régions sont atteintes par des maladies neurologiques (tumeur cérébrale (gliome) ou maladie de Huntington.

Les résultats valident bien l’hypothèse de l’existence de deux systèmes différents (punition et récompense) puisque les chercheurs démontrent que ces derniers patients restent capables d’apprendre par récompense (« à la carotte ») mais ne parviennent plus à apprendre par punition (« au bâton »).

La modélisation informatique faite par les chercheurs a ensuite suggéré des rôles complémentaires pour ces structures: l’insula antérieure intervient au moment de l’apprentissage, autrement dit elle permet d’anticiper quels comportements risquent d’être punis dans un contexte donné, et le striatum dorsal intervient au moment de la décision, c’est-à-dire dans le choix d’éviter les comportements qui risquent d’être punis.

Ces travaux viennent d’être publiés dans la revue Neuron


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On a trouvé la « petite voix » dans le cerveau !

Jeanne d’Arc, dit-on, entendait des voix, c’est bien connu. Mais, nous aussi, même sans être mystique, entendons des voix – surtout la nôtre d’ailleurs : nous nous parlons sans cesse à nous même. D’où vient cette impression sonore fictive, ce son imaginaire ? Où résonne-t-il dans notre tête ?

Une collaboration menée entre les chercheurs de l’Inserm au Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon et le C.H.U. de Grenoble vient de montrer que notre cerveau peut réagir comme si nous entendions quelqu’un nous parler alors même que personne d’autre n’est dans la pièce. Ces travaux sont publiés dans la revue The Journal of neuroscience.

L ‘équipe dirigée par Jean-Philippe Lachaux, directeur de recherche à l’Inserm s’est intéressée à une situation particulièrement propice à « la petite voix » : la lecture silencieuse. En enregistrant directement l’activité des régions cérébrales auditives spécialisées dans le traitement de la voix, les chercheurs ont pu constater qu’elles étaient actives quand nous lisons dans notre tête, c’est à dire quand la seule impression auditive est justement celle de notre petite voix interne.

Bien que ces travaux ne traitent qu’une situation de lecture, ils établissent la preuve qu’il est possible de détecter en direct les moments où quelqu’un pense, et même de savoir si ses pensées sont plutôt de nature verbale … mais attention : nous sommes encore loin de savoir à quoi cette personne pense.

A terme, les applications potentielles sont nombreuses, par exemple pour envisager des outils de rééducation permettant d’éviter l’emballement de ces pensées quand celles-ci deviennent trop nombreuses, dans le cas de la rumination dépressive (pensées négatives qui s’enchainent les unes aux autres et qui finissent par accaparer toute l’attention des patients dépressifs) ou de la schizophrénie.

© Jean Philippe Lachaux/Inserm

Entendre le cerveau se parler à lui-même.
Il est fréquent d’entendre le son de sa propre voix résonner dans sa tête – en lisant dans le silence d’une bibliothèque, par exemple. Cette impression auditive est due à une activation spontanée des aires auditives du cortex, celles occupées d’ordinaire à analyser les sons qui nous parviennent. Il est donc possible d’observer le cerveau se parler à lui-même.

L’origine de la cécité identifiée pour certaines formes de surdité-cécité

Des chercheurs de l’Institut Pasteur, de l’Institut de la Vision, de l’Inserm et de l’Université Pierre et Marie Curie ont élucidé l’origine de la cécité qui survient dans le syndrome de Usher de type I (cause la plus fréquente de surdité-cécité chez l’homme). Les scientifiques ont également démontré pourquoi le rongeur, seul modèle animal disponible aujourd’hui pour cette pathologie, n’est pas atteint par la cécité observée chez l’homme. Ces travaux impliquent l’orientation des futures recherches vers la production d’un modèle animal chez le primate. Ce dernier permettra ensuite de progresser vers une approche thérapeutique de la cécité chez les patients atteints du syndrome de Usher de type I. Ces recherches font l’objet d’une publication le 8 octobre dans le Journal of Cell Biology.

Le syndrome de Usher est une maladie génétique qui engendre une surdité congénitale ainsi qu’une déficience visuelle progressive occasionnée par une rétinite pigmentaire . La prévalence du syndrome de Usher est estimée à 1/30 000. Actuellement, il existe une bonne prise en charge des patients concernant les troubles auditifs. En revanche, aucun traitement ne permet aujourd’hui de stopper l’issue de la rétinite pigmentaire.

Les travaux du Pr Christine Petit , chef de l’Unité de recherche « Génétique et physiologie de l’audition » de l’Institut Pasteur, en collaboration avec le Dr Aziz El-Amraoui (Institut Pasteur) et le Pr José-Alain Sahel (Institut de la Vision), relancent l’espoir : les chercheurs viennent de découvrir l’origine de la rétinite pigmentaire chez les patients atteints du syndrome de Usher de type I. Il s’agit d’un défaut dans l’organisation d’édifices cellulaires indispensables au maintien de la vision, les processus caliciels. Ce défaut est causé par le dysfonctionnement d’une ou de plusieurs protéines, identifiées au nombre de 5 par les chercheurs et qui assurent la cohésion des processus caliciels. La structure des processus caliciels a pu être observée en haute résolution grâce à l’utilisation de techniques de microscopie électronique (cf photographie).

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Copyright Institut Pasteur / Cataldo Schietroma et Vincent Michel

la structure des processus caliciels (en vert) révélée au microscope électronique

Affection neurologique héréditaire : un gène identifié dans l’ataxie spinocérébelleuse

Les efforts de quatre équipes de recherche en France (équipe dirigée par Giovanni Stévanin, Unité Inserm 975 « Centre de recherche en neuroscience de la pitié-salpétrière) , aux États Unis, à Taiwan et aux Pays Bas, ont permis d’identifier le gène responsable d’une affection neurologique héréditaire touchant le cervelet, l’ataxie spinocérébelleuse de type SCA22 . Près de 10 ans d’efforts n’avaient pas abouti à l’identification des gènes responsables de cette pathologie.

Les quatre équipes de recherche ont utilisé une combinaison d’analyse de liaison génétique appliquée à tout le génome et la nouvelle technologie de séquençage de l’exome dans quatre familles de patients différentes. Les quatre études ont abouties à l’identification de trois mutations différentes dans le gène KCND3 codant pour un canal potassium. Des études électrophysiologiques ont montré que les mutations conduisent à une perturbation de l’excitabilité neuronale.

Pour les chercheurs, « Cette étude permet d’offrir un diagnostic de confirmation aux patients de ces familles et permet de cibler la recherche de thérapie sur cette forme ». Cette étude montre également l’intérêt de l’analyse de l’exome, y compris dans des familles de petite taille, jusqu’ici peu explorées.

Ces travaux sont publiés dans la revue Annals of neurology

Un atlas des connexions neurales humaines !

L’un des défis majeurs des neurosciences modernes consiste à définir le schéma complexe des connexions neurales qui sous-tendent les processus cognitifs (lire, écrire, parler, compter…) et le comportement. L’organisation de ces connexions cérébrales a été étudiée en détail chez de nombreuses espèces animales, y compris les singes. Jusqu’à présent, les chercheurs n’étaient pas en mesure de vérifier l’existence de ces connexions chez les êtres humains.

Cet Atlas (Atlas of Human Brain Connections) réalisé par Marco Catani and Michel Thiebaut de Schotten, chercheur à l’Inserm, repose sur les nouvelles méthodes de tractographie de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en diffusion (DWI) pour fournir un aperçu complet des connexions du cerveau humain.

L’atlas offre un aperçu historique des grandes découvertes en neuroanatomie, depuis sa naissance il y a plus de 2000 ans, jusqu’aux récentes avancées scientifiques. Il décrit des connexions importantes de la substance blanche, leur fonction, et leurs syndromes cliniques associés. Les « cartes composites » de l’atlas sont une source d’information qui peut être utilisée pour l’enseignement anatomique, clinique et à des fins de recherche.

En examinant à la fois les principes de base de la neuroanatomie, ses racines historiques, et ses récentes découvertes dans le domaine de la tractographie des IRM DWI, ce livre est un ouvrage de référence pour les cliniciens expérimentés et les chercheurs travaillant dans le domaine de la neurologie, la psychiatrie, la neurochirurgie, la neuroradiologie et la neuropsychologie.

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