Neutrophiles dont le noyau multilobé est coloré en bleu. En rouge, la myéloperoxidase (MPO), contenue dans des granules cytoplasmiques

©Institut Pasteur

Des chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’Inserm, en collaboration avec l’université de Stanford, viennent de démontrer le rôle protecteur des cellules immunitaires appelées polynucléaires neutrophiles dans le choc endotoxique, la composante du choc septique liée à l’action des toxines bactériennes. Cet effet reposerait sur la principale enzyme produite par ces cellules : la myéloperoxidase. Cette découverte est dans The Journal of Experimental Medecine.

Responsable de 50% des décès en réanimation, le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, due à une réponse inflammatoire incontrôlée, intervenant dans un contexte d’infection grave. Le choc septique implique, entre autres mécanimes, le choc endotoxique : celui-ci est plus particulièrement dû à l’action des toxines produites par les bactéries responsables de l’infection. Parmi ces toxines, les lipopolysaccharides (LPS) sont les principaux acteurs du choc endotoxique : ce sont eux qui déclenchent la cascade immunitaire excessive, prolongée et déséquilibrée à l’origine de la défaillance multi-viscérale.

Parmi l’arsenal immunitaire de l’organisme pour lutter contre les infections bactériennes, les polynucléaires neutrophiles, des globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée, ont déjà été décrits comme ayant une activité antimicrobienne. Cependant, la communauté scientifique pensait qu’ils pouvaient également avoir un rôle délétère, lors de l’exposition de l’organisme à des toxines bactériennes comme les LPS. Ils étaient en effet supposés exacerber l’inflammation et les dommages tissulaires associés à une exposition aux LPS.

Des chercheurs de l’unité « Anticorps en thérapie et pathologie » (Institut Pasteur/Inserm), en collaboration avec l’université de Stanford, ont observé qu’au contraire, ces neutrophiles jouaient un rôle protecteur contre l’inflammation déclenchée par le LPS. Les chercheurs ont pour cela construit le premier modèle murin permettant une diminution très sélective du nombre de neutrophiles, et ce de manière inductible et réversible. Ils ont ainsi montré qu’une déplétion des neutrophiles rendait les souris plus susceptibles aux effets toxiques du LPS, diminuant leur survie et activant fortement leur production de cytokines, les molécules messagères de l’inflammation.

Plus en détail, les chercheurs montrent que cette capacité protectrice des neutrophiles est due à la myéloperoxidase (MPO), la principale enzyme produite par ces cellules. « Cette protéine, pourtant couramment utilisée comme marqueur d’inflammation, ne la démultiplie pas, souligne Laurent Reber, premier auteur de ce travail. Au contraire, elle joue un rôle protecteur ». « Les patients qui ont des niveaux de MPO bas ont d’ailleurs un plus mauvais pronostic en cas de choc septique », ajoute Caitlin Gillis, également co-premier auteur du papier.

« Nous avons en quelque sorte résolu un paradoxe, conclue Laurent Reber. Les neutrophiles associent bien, de manière cohérente, un caractère antimicrobien et une capacité à limiter la toxicité des bactéries. Le modèle animal que nous avons développé va désormais nous permettre d’explorer de manière plus large la fonction des neutrophiles dans des mécanismes d’immunité innée et adaptative. Nous allons aussi essayer de comprendre comment agit la MPO vis-à-vis du LPS et pourquoi elle n’a aucun effet sur d’autres toxines bactériennes ».

Ce travail a bénéficié de financements de l’Institut Pasteur, de l’Inserm, de l’université de Stanford, de l’ERC (projet MyeloSHOCK) et du NIH.

© Fotolia

Des chercheurs lillois (Inserm, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille, CNRS)* ont inventé un prototype de médicament (SMARt-420**) capable de supprimer la résistance à l’éthionamide, un antibiotique utilisé pour traiter la tuberculose. Ces travaux sont publiés dans la revue Science*** datée du 17 mars 2017 et ouvrent une nouvelle voie dans la lutte contre la résistance aux antibiotiques.

La résistance aux antibiotiques, un enjeu majeur de santé mondiale

Les antibiotiques sont universellement considérés comme l’un des plus grands progrès médicaux du XXe siècle. Ils ont transformé la santé humaine en permettant la guérison d’infections jusqu’alors graves ou mortelles. Ils sont également indispensables pour les patients particulièrement vulnérables aux infections tels que ceux atteints de certains cancers ou du diabète, les personnes bénéficiant de greffes d’organe, ou subissant des interventions chirurgicales.
La tuberculose est une maladie bactérienne causée par Mycobacterium tuberculosis (Mtb), qui se transmet par voie aérienne et touche principalement les poumons. Le traitement de la tuberculose associe plusieurs antibiotiques sur une durée de six mois. L’augmentation continuelle du nombre de souches de Mtb résistantes aux antibiotiques est particulièrement inquiétante. En 2016, parmi les 10 millions de nouveaux cas de tuberculose déclarés dans le monde, 500 000 étaient considérés comme multirésistants aux antibiotiques, provoquant dans cette population la mort de prêt d’un malade sur deux.

Combattre la tuberculose en luttant contre la résistance aux antibiotiques existants

La résistance signifie que l’effet antibactérien d’un antibiotique ne se manifeste plus. Chez Mycobacterium tuberculosis, la résistance aux antibiotiques est provoquée par des mutations génétiques souvent considérées comme difficilement réversibles.
L’étude des chercheurs lillois montre qu’il est possible de contraindre le bacille tuberculeux résistant à l’antibiotique éthionamide à revenir à un état de complète sensibilité.
Comme de nombreux antituberculeux, l’éthionamide fait partie des pro-antibiotiques. Ces médicaments, inactifs en tant que tels, doivent être activés à l’intérieur de la bactérie pour la tuer. La résistance au pro-antibiotique éthionamide se produit lorsque des mutations génétiques altèrent ce mécanisme de bioactivation.

 » Au travers de la forte collaboration qui lie nos équipes de biologistes et de chimistes médicinaux, nous avons réussi à inventer un prototype de molécule – SMARt-420 – qui réveille une nouvelle voie de bioactivation de l’éthionamide, provoquant ainsi une resensibilisation complète des bactéries résistantes à cet antibiotique. » expliquent le Docteur Alain Baulard, directeur de recherche au Centre d’Infection et d’Immunité de Lille (Inserm, Institut Pasteur de Lille, CNRS, Université de Lille) et le Professeur Nicolas Willand (Inserm, Institut Pasteur de Lille, Université de Lille).

La combinaison de SMARt-420 et de l’éthionamide a ainsi permis de traiter efficacement des souris infectées par des bacilles tuberculeux qui étaient devenus insensibles à l’antibiotique seul.
« Ce projet, qui fait la fierté de nos équipes, illustre le potentiel important des scientifiques lillois dans le domaine de la recherche de nouveaux médicaments » explique Benoit Déprez, directeur de l’U1177, laboratoire entièrement dédié à la recherche de stratégies innovantes en drug discovery.
Des pistes de recherche innovantes pour développer de nouveaux antibiotiques

Ces travaux ouvrent aujourd’hui la voie à un candidat-médicament, actuellement en développement en partenariat avec GlaxoSmithKline et la biotech Bioversys. Les équipes lilloises travaillent également à élargir ce concept à d’autres infections bactériennes dont les traitements sont mis en péril par la montée en puissance des cas de résistances aux antibiotiques.

*Centre d’Infection et d’Immunité de Lille sous la direction du Docteur Camille LOCHT, et le laboratoire « médicaments et molécules pour agir sur les systèmes vivants », dirigé par le Professeur Benoît DEPREZ
** Small Molecule Aborting Resistance
*** “Reversion of antibiotic resistance in Mycobacterium tuberculosis by spiroisoxazoline SMARt-420”

Amplification de centrosomes induite par l’infection par le virus Epstein-Barr

95% de la population mondiale adulte est infectée par le virus d’Epstein-Barr. Si dans la plupart des cas, ce virus est inoffensif, il peut chez certaines personnes déclencher un cancer. Les chercheurs de l’unité Franco-Allemande 1074 « Microbiologie et maladies infectieuses » (Inserm, DKFZ) ont découvert qu’une protéine contenue dans les particules de ce virus induit un risque de cancer. La protéine virale identifiée perturbe le processus de division de la cellule avec laquelle elle est en contact. La mise au point d’un vaccin permettrait, selon les chercheurs, de limiter la fréquence des contacts avec le virus d’Epstein-Barr et donc le risque de distribution inégale des chromosomes entre cellules filles.

Ces résultats sont publiés dans Nature Communication

Le virus d’Epstein-Barr est un membre de la famille des virus herpes qui infecte les lymphocytes du système immunitaire et certaines cellules de la muqueuse de la bouche et du pharynx. L’infection par virus d’Epstein-Barr a généralement lieu pendant l’enfance et se manifeste par une banale infection des voies respiratoires ou par une mononucléose infectieuse. Le virus persiste cependant dans l’organisme jusqu’à la mort. Chez certains individus, sa présence est responsable de l’apparition de cancers du système lymphatique ainsi que des cancers de l’estomac ou du nasopharynx. Dans cette étude, Henri-Jacques Delecluse, directeur de l’Unité « Microbiologie et maladies infectieuses » (Inserm/DKFZ), en collaboration avec la biologiste cellulaire Ingrid Hoffmann et leurs équipes proposent une explication à ce phénomène.

Les chercheurs montrent qu’une protéine particulière du virus induit un risque de cancer. La protéine BNRF1 du virus, au contact d’une cellule, induit une modification du processus de division cellulaire.

En général, pour induire une tumeur, les virus ont besoin d’introduire leur génome dans les cellules qu’ils souhaitent infecter. Dans le cas du virus d’Epstein-Barr, il s’avère qu’un simple contact avec la particule virale elle-même suffit à induire des anomalies dans la division cellulaire.

En détails, sous l’influence de BNRF1, le nombre de centrosomes qui permettent une distribution organisée des chromosomes lors de la division cellulaire est anormalement élevé. La désorganisation du processus entraine une instabilité chromosomique, un état qui favorise le développement de cancers. Si l’on supprime par génie génétique la protéine BNRF1 du virus d’Epstein-Barr chez la souris, les chercheurs ont observé la disparition de l’instabilité chromosomique induite par le virus.

Par ailleurs, chez les individus sains, le virus est souvent silencieux mais il peut par moments se multiplier et produire de nouveaux virus qui infectent les cellules voisines. Ces cellules, en contact avec  la protéine virale BNRF1 sont soumises, à un risque accru de dégénérescence cancéreuse.

« Le virus d’Epstein-Barr pourrait donc causer plus de cas de cancers que l’on ne soupçonnait. Nous suggérons la mise au point d’un vaccin pour réduire la fréquence de contacts avec le virus d’Epstein-Barr et le risque de cancer associé » conclut Henri Jacques Delécluse.

Plusieurs prototypes de vaccins existent, certains d’entre eux sont basés sur les pseudo-particules virales du virus d’Epstein-Barr découvertes en 2005 par la même équipe. Ces particules ont une structure identique à celle des virus classiques mais ne sont pas infectieuses car elles ne contiennent pas l’ADN du virus. Grâce à cette découverte, les chercheurs envisagent désormais d’inactiver la protéine toxique BNRF1 contenue dans ces particules avant de mener les tests permettant de confirmer l’utilité de ce prototype vaccinal

© Livia Saavadra REA / Pour Waha International : consultation ophtalmique dans le cadre du programme PostEbogui en Guinée.

Les conséquences cliniques et sociales à long terme après avoir survécu à l’infection par Ebola sont inconnues. Dès novembre 2014, soit moins d’un an après le début de l’épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest, l’Inserm a organisé, en partenariat avec l’IRD, et le département des Maladies Infectieuses du CHU de Donka à Conakry en Guinée, un suivi médical des personnes ayant survécu à l’infection par le virus dans le cadre d’une large cohorte de recherche. 802 personnes (adultes et enfants) ont été incluses dans la cohorte PostEbogui[1] à partir de mars 2015.

Les résultats de leur suivi montrent qu’un an après leur hospitalisation initiale, 3 survivants sur 4 déclarent encore des problèmes de santé. 40 % souffrent de fatigue ou de fièvre mais également de douleurs musculaires (38 %) et abdominales (22 %), de problèmes visuels parfois graves pouvant conduire à la cécité  (18 %) et de dépression (17%). Un quart des survivants dit en plus être victime de stigmatisation. Quant à la persistance du virus dans le sperme, elle est avérée : celui–ci a pu être retrouvé jusqu’à 18 mois après la phase aiguë. Cette étude a conduit les chercheurs à définir ce qu’ils appellent désormais le syndrome post Ebola. Ces travaux sont publiés dans la revue The Lancet Infectious Diseases.

Peu de données existent concernant les personnes ayant survécu aux épidémies d’Ebola par le passé. En cause : le nombre trop faible de survivants et des structures de recherche en état d’urgences inadaptées. La dernière épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest a été d’une telle ampleur qu’elle a entrainé à la fois un nombre de décès sans précédent mais également un nombre de survivants jamais atteint par le passé (17 000 survivants). Face à cette situation inédite, des questions médicales fondamentales et de recherche ont émergé. Quelles complications le virus pouvait-ils entrainer à long terme ? Quelles pouvaient être les conséquences psychosociales pour les survivants ? Un risque de réactivation tardive du virus existait-t-il ? Quelle est sa persistance dans l’organisme et quelles en sont les possibles transmissions sexuelles ?

Afin de répondre à toutes ces questions, l’Inserm s’est engagé avec les autorités sanitaires Guinéennes, à organiser le suivi des survivants à l’infection. Des chercheurs de l’Unité mixte mixte internationale de recherches translationnelles sur le VIH et les maladies infectieuses (Inserm/IRD) ont mis en place une cohorte de suivi de personnes ayant survécu à l’infection par le virus Ebola en Guinée en mars 2015 : la cohorte PostEbogui. 802 personnes (sur les 1270 survivants de l’épidémie déclarés en Guinée) sont entrées dans cette étude multidisciplinaire, un an en moyenne après leur infection initiale.

Leur suivi biologique, psychologique, sociologique ainsi que la mesure de leur charge virale ont été réalisés 1, 3, 6, 9 et 12 mois après leur inclusion dans la cohorte. Les données de cette étude portent sur un suivi jusqu’en juillet 2016. Un suivi des réponses immunologiques sera effectué chez une partie des personnes en partenariat avec les chercheurs du Vaccine Research Institute Inserm/ANRS).

45 % des participants sont des hommes. L’âge médian est de 28 ans (de 1 à 79 ans). Un patient sur 5 est un enfant de moins de 18 ans.

Un an après leur hospitalisation, les 3 quarts des survivants déclarent encore des symptômes cliniques.

Données cliniques

40 % des patients de la cohorte souffrent de symptômes dits d’ordres généraux (fatigue/fièvre/anorexie). Des troubles de la vision touchent 18 % des patients (conjonctivites; déficiences visuelles (allant jusqu’à la cécité) et douleurs oculaires). 38 % des patients souffrent de douleurs musculo-squelettiques (douleurs aux articulations et faiblesse musculaire) 35% se plaignent de maux de tête, 2% de surdité et 22 % de douleurs abdominales.

« La fréquence de ces symptômes a heureusement tendance à s’atténuer dans le temps et deviennent moins prégnants à mesure que l’on s’éloigne de la phase aiguë de l’infection «  explique Eric Delaporte, directeur de l’Unité Mixte internationale « Recherches translationnelles sur le VIH et les maladies infectieuses ».

Comparés aux adultes, les enfants ont eu plus d’épisodes de fièvre sur le long terme mais moins de douleurs musculo-squelettiques et de problèmes oculaires que les adultes.

Données biologiques et virologiques

26 % des survivants souffrent d’anémie. Le virus Ebola était encore présent dans le sperme de 5 % des hommes entre un mois et 18 mois après l’infection Ces derniers résultats ont été publiés avec plus de précisions dans the The journal of infectious disease en mai 2016.

Données psychologiques et sociologiques

Le risque de dépression est augmenté chez les survivants. De plus, 26 % des patients se disent stigmatisés après avoir contracté la maladie.

« Les résultats de cette première grande cohorte nous permettent de mieux caractériser ce que nous appelons désormais le syndrome post Ebola. Des complications médicales perdurent ou apparaissent après la phase aiguë de l’infection et ne sont pas négligeables. Elles justifient qu’un suivi médical des patients atteints d’Ebola soit effectué au moins pendant les 18 mois qui suivent l’infection » conclut Eric Delaporte.

[1] Ce programme de recherche opérationnelle « [Re]vivre après Ebola en Guinée », dont le promoteur est l’Inserm, est développé par l’Unité Mixte Internationale TransVIHMI (UMI 233 IRD / U 1175 Inserm) en partenariat en Guinée avec plusieurs services du CHU de Donka, l’INSP, les hôpitaux de Macenta, N’Zérékoré et Forécariah, l’association ALIMA, le Laboratoire d’Analyse Socio-Anthropologique de Guinée (LASAG) de l’Université de Sonfonia, et en France avec l’Unité de Biologie des Infections Virales Emergentes de l’Institut Pasteur de Lyon, la Plateforme d’Immunomonitoring Inserm U955 et le Laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses Inserm U980.

L’équipe d’Ali Amara, directeur de recherche Inserm à l’Unité 944 « Pathologie et virologie moléculaire » (Inserm/CNRS/Université Paris Diderot) décrit, dans un article publié dans Cell Reports, les mécanismes permettant au virus Zika d’infecter les cellules du système nerveux.

Le projet ZIKAlliance, coordonné par l’Inserm et financé par l’appel Horizon 2020 de la direction générale de la recherche et de l’innovation de la Commission européenne, vise à caractériser les aspects fondamentaux et cliniques de l’infection par le virus Zika, pathogène émergent en Amérique. L’infection est généralement faible mais le virus peut aussi être responsable de maladies neurologiques sévères et de microcéphalies congénitales chez le fœtus.

Les chercheurs montrent que la protéine Axl, exprimée dans de nombreuses cellules gliales, facilite l’entrée du virus Zika dans le cerveau. L’entrée du virus dans ces cellules requiert une deuxième protéine, Gas6. Cette dernière constitue un médiateur entre les particules virales et les cellules gliales.

De plus, les chercheurs ont découvert que l’activation de la protéine Axl diminue la réponse immunitaire contre le virus Zika, favorisant l’infection.

Cette étude améliore l’état des connaissances des interactions moléculaires qui ont lieu au moment de l’entrée du virus dans les cellules gliales. Ces résultats constituent une étape majeure pour comprendre les complications neurologiques de l’infection. De plus, ils révèlent in vitro que l’inhibition de la voie Axl pourrait représenter une cible thérapeutique potentielle, même s’il reste à identifier les éventuels effets secondaires associés à son  blocage.

(c) BMJ / British Society of Gastroenterology 2016

Des scientifiques viennent enfin d’observer le virus de l’hépatite C (ou VHC) au microscope électronique ! Une première alors que le virus est connu depuis 1990. Ces scientifiques sont des chercheurs de l’Inserm à Tours (Unité Inserm966 « Morphogenèse et antigénicité du VIH et des virus des hépatites ») qui prennent de court d’autres équipes dont une américaine qui pensait avoir réussi cette prouesse en 2013. Elle s’était en fait méprise sur la nature des particules observées.

Ces travaux sont publiés dans la revue Gut.

Vingt-cinq ans que la communauté scientifique et médicale attendait cela ! Pouvoir observer au microscope le virus de l’hépatite C, le VHC, l’un des plus redoutables de notre siècle. Il est responsable de 130 à 150 millions de cas d’hépatite C dans le monde et d’environ 700 000 décès chaque année. Voilà qui est chose faite grâce aux travaux de l’Inserm.

Les virus sont généralement découverts et décrits grâce à leur observation. Mais le VHC est une exception. Toutes les données disponibles sur ce virus depuis 1990 ont été obtenues par la biologie moléculaire car personne ne parvenait à le voir au microscope. En cause, l’aptitude du virus à détourner la machinerie du foie pour prendre l’apparence d’une simple particule lipidique. Cette stratégie qui lui permet de pénétrer plus facilement dans les cellules et de contourner le système immunitaire, le rend également visuellement indétectable.

« Il ressemble à une simple petite sphère blanche au milieu d’autres sphères blanches lipidiques dans le sang. » explique Jean-Christophe Meunier, chargé de recherche Inserm et responsable de ces travaux. « Le virus profite de la voie de synthèse des lipoprotéines, les particules de transport du gras dans l’organisme, pour se répliquer en s’associant étroitement avec leurs composants.

Concrètement, quand une nouvelle lipoprotéine est en formation, le virus se place à proximité et fusionne au passage avec l’ensemble de ses composants (phospholipides et leurs protéines).

Ainsi « déguisé », il devient un véritable hybride viro-lipidique. Ce phénomène est connu depuis longtemps et c’est ce qui a rendu impossible son observation directe dans le sang des patients.

Des particules viro-lipidiques bien structurées

Sauf que cette fois, les chercheurs sont sûrs de leur coup. Ils ont utilisé plusieurs anticorps spécifiques de protéines virales et sont enfin parvenus à distinguer ces fameuses particules viro-lipidique des simples lipoprotéines circulant dans du sérum de patients.

Un travail possible grâce à la plateforme de microscopie électronique de l’université de Tours adossée à leur unité Inserm.

(c) BMJ / British Society of Gastroenterology 2016

Et comme ils l’ont constaté, ces particules chimériques ont finalement une structure bien à elles. Elles se présentent sous forme d’une espèce de sandwich lipidique composé en son centre de l’ARN viral et du noyau du virus délimités par une première monocouche de phospholipides. Laquelle est entourée d’un mélange d’acides gras et de cholestérol, de nouveau délimité par une seconde monocouche de phospholipides. Finalement la taille du virus varie en fonction du nombre de couches de lipides qu’il contient. « Cette structure concorde tout à fait avec des travaux antérieurs de biologie moléculaire qui prédisaient cette organisation.

Ces observations valident donc vingt-cinq ans de travail de la communauté scientifique ! » se réjouit Jean-Christophe Meunier.

(c) BMJ / British Society of Gastroenterology 2016

Au-delà de la satisfaction d’avoir accompli cette prouesse technique, les chercheurs rappellent l’utilité de ces travaux.

« Des traitements efficaces sont aujourd’hui disponibles en cas d’hépatite C mais aucun vaccin n’a encore été trouvé. Or, connaître la structure et l’organisation exacte de ces particules viro-lipidiques sera fort utile pour ceux qui travaillent là-dessus », rappelle Jean-Christophe Meunier.

Ces travaux ont bénéficié du soutien financier de l’ANRS

Spermatozoïdes infectés par le virus Zika (visible en vert; fléché)

© Elsa Suberbielle, CPTP / Inserm

De récents travaux montrent que le virus Zika persiste dans le sperme jusqu’à 6 mois après l’infection[1]. Dans une lettre publiée dans la revue The Lancet Infectious Diseases, les chercheurs, en plus de confirmer sa longue persistance dans le sperme (ici au-delà de 130 jours, soit plus de 4 mois), révèlent la présence du virus à l’intérieur même des spermatozoïdes. Ce travail est le fruit d’une collaboration entre des chercheurs de l’Inserm, du CNRS, des hospitalo-universitaires de l’université Toulouse III – Paul Sabatier et du Centre hospitalier universitaire (CHU) de Toulouse.

Dans cette lettre, les scientifiques rapportent le cas d’un homme de 32 ans de retour de Guyane française avec des symptômes évocateurs d’une infection par le virus Zika : fièvre modérée, éruption cutanée, douleurs musculaires et articulaires. Le virus Zika a été détecté dans le plasma et l’urine du patient 2 jours après le début de ces signes. Des échantillons de sperme (11 échantillons), de sang (10) et d’urine (5) ont été prélevés et analysés sur une durée totale de 141 jours.

Après analyse, il s’avère que le virus Zika a été retrouvé dans tous les échantillons jusqu’au 37^ème jour. Au-delà, le virus est détecté uniquement dans le sperme où il persiste jusqu’à plus de 130 jours, alors que le patient se porte bien. Ce résultat a été confirmé chez deux autres patients pour lesquels le virus a persisté de 69 à 115 jours dans le sperme. Pour le moment, les facteurs influençant cette variation de durée d’un individu à l’autre sont inconnus. Dès le diagnostic porté, ces patients se sont d’ailleurs vus conseiller d’avoir des rapports sexuels protégés.

L’équipe de recherche a ensuite analysé le sperme du patient et a examiné par différentes techniques de microscopie les spermatozoïdes qu’il contient.

« Nous avons détecté la présence du virus Zika à l’intérieur d’environ 3.5% des spermatozoïdes de ce patient«  explique Guillaume Martin-Blondel, chercheur à l’Inserm au Centre de physiopathologie Toulouse Purpan (Inserm/CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) et médecin dans le service des Maladies Infectieuses et Tropicales du CHU de Toulouse.

Les chercheurs expliquent que pour d’autres virus sexuellement transmissibles, tels que le VIH, le virus reste “collé” à la surface du spermatozoïde. Dans le cadre d’une fécondation in vitro, il est donc possible de « laver » les spermatozoïdes dans le cas de patients infectés par le VIH, alors que ceci semble donc exclu pour les spermatozoïdes issus de patients positifs pour le virus Zika. Il reste cependant à déterminer le caractère « actif » du virus Zika présent dans les spermatozoïdes, ainsi que la capacité de ces spermatozoïdes à transmettre l’infection (le virus étant présent aussi en dehors des spermatozoïdes dans le liquide séminal).

En conclusion, l’analyse de ce cas a des répercussions importantes pour la prévention de la transmission sexuelle de ce virus, dont les modalités restent aujourd’hui inconnues. Ces observations soulèvent par ailleurs de nombreuses interrogations sur la nécessité d’inclure la recherche de virus Zika lors du contrôle des dons de spermatozoïdes dans les centres de fertilité.

[1] https://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=22556