Sang circulant dans une artère – globules rouges © AdobeStock

Dès les débuts de la pandémie de Covid-19, les scientifiques se sont intéressés au lien entre le groupe sanguin des individus et le risque de développer la maladie. En un an, une quarantaine d’études ont été publiées sur le sujet, s’appuyant sur des méthodes diverses et s’intéressant à des populations variées dans plusieurs pays.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date de mars 2021. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

Si ces travaux semblent généralement esquisser une association entre le fait d’appartenir au groupe sanguin O (voir notre récapitulatif sur les groupes sanguins ci-dessous) et celui d’être protégé contre le virus SARS-CoV-2, il n’est pas toujours aisé de s’y retrouver parmi toutes les données disponibles, de bien comprendre de quelle protection il s’agit ou encore quels sont les mécanismes biologiques en jeu. Canal Détox apporte donc un éclairage sur cette question et coupe court aux fausses infos.

S’intéresser à l’impact du groupe sanguin dans le cadre de cette pandémie suppose en fait pour les scientifiques de s’intéresser à deux questions distinctes : le fait d’appartenir à un groupe sanguin donné protège-t-il les individus contre le risque d’infection ? Et chez les personnes infectées, le groupe sanguin peut-il ensuite avoir un impact sur le risque d’évoluer vers une forme grave et sur la mortalité ?

Protection contre l’infection

La plupart des études publiées sur le sujet se sont intéressées à l’effet du groupe sanguin sur le risque d’être infecté par le SARS-CoV-2. Au début de l’année 2021, 34 études comparant des patients à des « contrôles » ont ainsi rapporté une association entre le risque d’infection à la Covid-19 et le groupe sanguin. Ces études ont notamment pointé du doigts un risque diminué pour les personnes de groupe sanguin O, même si cette diminution reste relative. Ces premières données ont en outre déjà été confirmées par plusieurs méta-analyses.

Plusieurs méthodes ont été employées par les différents groupes de recherche pour arriver à ces conclusions. La plupart partent de l’hypothèse que le groupe sanguin a un impact sur le risque d’infection et tentent de la confirmer en comparant la fréquence de chaque groupe sanguin du système ABO chez des patients atteints de Covid et chez des personnes non infectées.

Six études d’association pangénomiques[1] menées chez des patients hospitalisés pour Covid-19 (sévère ou non) comparé à des individus sains vont aussi dans le même sens. L’objectif était d’identifier quelles variations génétiques sont particulièrement impliquées dans le développement de la Covid, sans présumer un effet du groupe sanguin au départ. Or, ces études ont montré que deux régions du génome étaient notamment associées au risque d’infection (une zone du chromosome 3 impliquée dans l’immunité innée et une zone du chromosome 9 porteur du gène ABO qui détermine le groupe sanguin).

En regardant plus en détail, les scientifiques ont constaté que le groupe O était plus fréquent dans le groupe contrôle et les groupes A et B étaient moins fréquents (mais plus fréquents chez les malades), ce qui suggère là aussi un effet du groupe sanguin sur la probabilité de développer la pathologie. Cette utilisation de méthodologies différentes pour des résultats similaires permet de limiter les biais et de donner plus de forces à ces résultats.

Quels sont les mécanismes biologiques expliquant cette relation entre groupe sanguin et infection ?

L’hypothèse la plus crédible s’intéresse aux anticorps anti-groupes sanguins A et B. En effet les cellules de l’arbre respiratoire – où se multiplie principalement le virus – synthétisent les antigènes A ou B en fonction du groupe sanguin de la personne infectée. Ces antigènes sont des sucres complexes qui sont liés à des protéines ou à des lipides présents sur la membrane des cellules, mais aussi sur l’enveloppe virale du SARS-CoV-2. Les particules virales émises par une personne des groupes A, B, ou AB pourraient alors porter ces antigènes.

Lorsqu’une personne transmet le virus à une autre personne qui possède des anticorps anti-A ou anti-B, ces particules virales ABO incompatibles pourraient être neutralisées et éliminées. Cela pourrait expliquer pourquoi les personnes de groupe sanguin O, qui possèdent à la fois des anticorps anti-A et anti-B seraient plus en mesure de lutter contre le virus. Si ce mécanisme doit encore être étudié et validé, il permet de formuler une hypothèse plausible pour expliquer les différences d’incidence de la Covid-19 en fonction du groupe ABO.

Éviter les formes sévères de la maladie

Un deuxième groupe d’études s’est plus précisément intéressé à l’impact du groupe sanguin sur la sévérité de la maladie.

Pour cela, les chercheurs comparent entre eux des patients atteints de formes graves de Covid-19 pour étudier leur évolution clinique et/ou le risque de décès en fonction de leur groupe sanguin. La plupart de ces travaux concordent pour dire que ce risque est diminué pour les personnes de groupe sanguin O, même si à ce stade avancé de la maladie, la différence n’est pas très marquée. Inversement, certaines études soulignent que les autres groupes sanguins sont plus à risque d’évoluer défavorablement.

Une étude canadienne parue dans Blood Advance a ainsi montré que les patients de groupe A et AB étaient plus à risque de rester longtemps en réanimation ou d’avoir recours à la ventilation mécanique que les autres groupes. En France, une étude dans le Journal of Clinical Medicine, portant sur des patients Covid hospitalisés ayant précédemment subi une chirurgie de remplacement de la valve aortique, a souligné que le fait d’appartenir au groupe A était le facteur prédictif de mortalité le plus significatif.

Par ailleurs, une étude italienne a montré que chez des patients plus jeunes atteints d’une forme grave de Covid et ayant des antécédents d’hypertension, le risque de décès était trois fois plus élevé chez les non O que chez les O. De tels résultats devront être confirmés par des études s’appuyant sur de plus larges échantillons de patients.

D’où vient cet effet sur la sévérité de la maladie ?

La littérature scientifique avait déjà montré un lien entre groupe sanguin et risque de thrombose (caillot obstruant les vaisseaux sanguins). Les groupes sanguins non O sont  ainsi plus à risque de développer des pathologies cardiovasculaires comme la maladie thromboembolique veineuse, l’athérosclérose vasculaire ou encore l’infarctus du myocarde.

Ce phénomène s’explique par le fait que ces personnes ont des niveaux sanguins plus élevés de certains facteurs de coagulation qui favorisent la thrombose. Les personnes de groupe sanguin O, dont le recyclage et l’élimination de ces facteurs de coagulation est accéléré, sont à l’inverse plus protégées contre les problèmes cardiovasculaires. Par ailleurs, le groupe sanguin a également un impact sur la fonction endothéliale (l’endothélium vasculaire étant la couche la plus interne des vaisseaux sanguins).

Dans le cas de la Covid sévère, les médecins constatent un emballement immunitaire important (« l’orage cytokinique ») mais aussi une dysfonction endothéliale indirectement ou directement liée au virus qui pourrait provoquer des micro-thromboses (notamment au niveau pulmonaire) et expliquer les différentes atteintes d’organes observées dans les formes graves.

Dès lors, l’appartenance à un groupe sanguin particulier et le risque de thrombose et de dysfonction endothéliale associée peut avoir un impact sur l’évolution de la maladie.

Il est important de noter que le fait d’appartenir au groupe sanguin O ne dispense en aucun cas des gestes barrières et des mesures habituelles de distanciation sociale, qui restent avec la vaccination les principales mesures de protection contre la COVID-19. Les individus de groupe O peuvent être infectés et également transmettre le virus.

[1]  Analyse de nombreuses variations génétiques chez un grand groupe d’individus, afin d’étudier leurs corrélations avec des traits phénotypiques.

Le rôle de la vitamine D dans la bonne santé osseuse et musculosquelettique a depuis longtemps été souligné. Les récepteurs à la vitamine D sont également présents dans de nombreuses cellules du corps, ce qui suggère un rôle important pour assurer les différentes fonctions de l’organisme.

Depuis plusieurs mois, de nombreux articles se multiplient en ligne pour s’interroger sur le lien entre supplémentation en vitamines D et risque de développer la Covid-19. Certains estiment que la vitamine D aurait en effet un effet protecteur. Pour l’instant néanmoins, les données manquent encore sur le sujet. Canal Détox se penche sur la question.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date de mars 2021. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

Effets de la vitamine D sur la santé

Contrairement aux autres vitamines que l’on retrouve principalement dans l’alimentation, la vitamine D ne se retrouve que de façon limitée dans notre assiette (poisson gras, œufs, produits laitiers, en particulier lorsqu’ils sont enrichis en vitamine D). Elle s’acquiert en effet majoritairement par notre exposition au soleil : les rayonnements UVB vont en induire la synthèse (particulièrement au printemps et en été).

Que ce soit en période de pandémie de Covid-19 ou non, maintenir une alimentation variée et riche en vitamine D est nécessaire pour éviter toute carence. Le dépistage de la carence en vitamine D doit être réalisé chez les patients à risques. La supplémentation peut alors être recommandée, notamment en hiver, pour les populations à risque, comme les personnes de plus de 65 ans, les femmes ménopausées, les enfants ou les femmes enceintes, dans le but de maintenir leur santé squelettique. Elle est encouragée également pour les personnes s’exposant peu au soleil ou présentant des problèmes de santé comme des malabsorptions intestinales ou une insuffisance rénale.

Pour les effets sur les autres pathologies comme les cancers, la sclérose en plaque ou les maladies auto-immunes, observées pour l’instant dans le cadre d’études épidémiologiques ou cliniques, la supplémentation semble avoir un effet prometteur, mais les données disponibles sont encore trop hétérogènes et peu concluantes. À titre d’exemple, aucun effet protecteur de la supplémentation en vitamine D sur le risque de cancer ou de maladie cardiovasculaire n’a pu être démontré dans une large étude parue en 2019 dans le New England Journal of Medicine.

Des effets contre la Covid-19 ?

En ce qui concerne la Covid-19, malgré de nombreuses publications en ligne et sur les réseaux sociaux concernant la vitamine D, l’efficacité de la supplémentation face à la maladie demeure à ce jour incertaine. Le National Institutes of Health aux Etats-Unis et la Société française de pharmacologie ont d’ailleurs fait passer ce message, précisant que les données disponibles ne permettent pas d’affirmer qu’il existe un éventuel effet protecteur contre la maladie.

Toutefois, plusieurs études sont actuellement menées sur le sujet, pour ouvrir des pistes de réflexion intéressantes. On peut notamment citer le fait que depuis 2012, des chercheurs de la Queen Mary University of London s’attachent à démontrer que la supplémentation en vitamine D aurait un effet de prévention sur les infections respiratoires aiguës avec des résultats encourageants actualisés en juillet 2020.

En effet, ces scientifiques ont montré que la réduction relative du risque de développer une infection respiratoire aiguë est notable chez les personnes ayant reçu une supplémentation en vitamine D. La réduction était même maximale pour une supplémentation quotidienne de 400 à 1000 Ul, pendant une période inférieure ou égale à 12 mois. Cependant les chercheurs précisent que « la pertinence de ces résultats dans le cas de la Covid-19 n’est pas connue et nécessite des recherches dédiées ».

Concernant la question de savoir si la vitamine D peut aider les patients atteints de formes graves de Covid-19, notamment les individus admis en unités de soins intensifs, les Hôpitaux Universitaires de Genève ont publié une revue critique de la littérature qui précise que les études menées sur l’effet de la vitamine D n’arrivent là aussi qu’à des conclusions partielles et encore non concluantes.  La supplémentation systématique en vitamine D n’est donc pas recommandée à ce jour pour se protéger de la Covid-19 et de ses formes sévères.

Comme toute supplémentation, celle en vitamine D n’est pas anodine et doit toujours s’effectuer dans le cadre d’une prescription médicale. La posologie doit être adaptée au profil du patient et au degré de sa carence. En effet, même si le risque d’intoxication aigue est faible, des effets indésirables peuvent néanmoins apparaitre dans le cadre de prises de supplémentation excessives ou inadaptées. Par ailleurs, l’Anses recommande un apport journalier en vitamine D autour des 15 microgrammes soit 600 UI pour un adulte.

Parmi les stratégies étudiées par les différents laboratoires pour lutter efficacement contre les variants, la possibilité de faire un rappel avec les vaccins dont on dispose déjà, pour booster la réponse immunitaire, est à l’étude. Adobe Stock 

Pour lutter la Covid-19, les campagnes de vaccination suivent leurs cours dans de nombreux pays du monde. Alors que le nombre de cas continue d’augmenter et que l’émergence de nouveaux variants fait craindre une intensification de la pandémie, certains s’interrogent toutefois sur l’efficacité de ces nouveaux vaccins. Sur les réseaux sociaux et dans certains médias, des questions au sujet des publics ciblés par la vaccination, de la durée de protection ou encore des délais à respecter entre deux injections continuent régulièrement à être soulevées. Canal Détox fait le point.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date de février 2021. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

 La question de l’efficacité des vaccins anti-Covid actuellement disponibles ou en cours de développement se pose de manière accrue depuis l’émergence et la diffusion de variants du SARS-CoV-2 plus contagieux. Ces vaccins parviendront-ils toujours à générer la production d’anticorps efficaces contre ces nouvelles formes du virus ?

D’après les premières données disponibles, les deux vaccins à ARN sur le marché en Europe (Moderna et Pfizer BioNtech) semblent être en mesure de neutraliser les variants, en particulier le variant britannique qui se répand rapidement en France. Moderna a même indiqué que son vaccin aurait toujours une activité neutralisante réduite mais effective contre le variant sud-africain qui est celui qui inquiète un peu plus les scientifiques.

Très récemment, le vaccin Novavax basé sur l’injection de protéines recombinantes a annoncé les premiers résultats de ses essais cliniques. Il a démontré une efficacité contre les formes sévères du Covid à 90% lorsque testé au Royaume Uni, mais réduite à 60% en Afrique du Sud. Même si des différences socio-économiques pourraient en partie expliquer ces observations, il est aussi évident que plus de 90% des cas de Covid dans l’essai conduit en Afrique du Sud impliquaient un variant différent de ceux circulants au Royaume Uni.

Parmi les stratégies étudiées par les différents laboratoires pour lutter efficacement contre les variants, la possibilité de faire un rappel avec les vaccins dont on dispose déjà est à l’étude, dans le but de booster la réponse immunitaire.  Moderna étudie par exemple déjà la possibilité d’injecter une dose supplémentaire de son vaccin déjà développé contre le SARS-CoV-2 « classique » pour développer une réponse plus puissante. ll s’agirait d’une injection à distance des deux premières, comme c’est le cas pour beaucoup de vaccins déjà existants.

L’autre approche consisterait à adapter et remplacer régulièrement les vaccins disponibles pour faire face aux mutations du virus (comme dans le cas de la grippe). Dans ce contexte, les vaccins à ARN ont notamment l’avantage de pouvoir être adaptés rapidement et à coût de production réduit pour faire face aux nouveaux variants.

En effet, le principe de ce vaccin repose sur l’injection de molécules d’ARN codant pour les protéines du virus afin que celles-ci soient produites par les cellules de l’individu et réveillent la réponse immunitaire. A partir du moment où l’on connaît le code génétique des nouveaux variants, on peut rapidement mettre au point un vaccin codant leurs protéines d’intérêt.

Qui, quand comment ?

Dans le cadre de la stratégie de vaccination française, et face aux difficultés à s’approvisionner en vaccins, s’est posé la question de savoir s’il était possible de décaler l’injection de la seconde dose du vaccin de Pfizer/BionTech pour pouvoir administrer la première dose à un plus grand nombre de personnes. Cette stratégie n’a pas été retenue par crainte d’une efficacité diminuée du vaccin si la seconde dose n’était pas donnée dans les délais testés dans les essais cliniques. Par ailleurs, le risque existe qu’une immunité collective insuffisante/partielle, obtenue avec une seule dose, laisse le temps au virus de muter.

La HAS a défini les publics prioritaires ciblés par la vaccination. La phase 1 de la campagne cible en priorité les populations exposées à deux facteurs de risque : la vulnérabilité liée à l’âge et l’exposition accrue au virus (notamment les professionnels du secteur de la santé).  Les premiers vaccins autorisés en France, celui de Moderna et de Pfizer/BioNtech, sont donc réservés en priorité à ces personnes. Les essais cliniques menés par les deux laboratoires, dont les données ont été publiées dans des revues à comité de lecture (NEJM et The Lancet) et sur lesquelles les autorités sanitaires se sont appuyées pour autoriser les deux vaccins, montrent des résultats d’efficacité élevés pour les personnes âgées.

Pour ce groupe d’âge, des questions sur l’efficacité ont toutefois été soulevées en ce qui concerne le vaccin de Astrazeneca, le troisième vaccin à être autorisé dans l’UE. En effet, pour ces essais cliniques, le laboratoire a dans un premier temps recruté des participants jeunes, les plus âgés ayant été inclus un peu après. Au total, dans les premières études analysées par l’Agence européenne du médicament, seul 13 % des participants avaient plus de 65 ans. Les données accessibles à l’heure actuelle montrent de plus que sur 660 personnes de plus de 65 ans participant à ces essais, deux d’entre-elles ont été infectées par le SARS-CoV-2 dans le groupe recevant le vaccin contre 6 dans le groupe contrôle.

Il s’agit là d’un échantillon insuffisant pour réaliser une analyse statistique robuste et se prononcer avec certitude sur l’efficacité dans cette classe d’âge. C’est du moins l’avis des autorités sanitaires allemandes, qui ont été les premières en Europe à décider de réserver ce vaccin aux personnes de moins de 65 ans. Une décision également suivie par plusieurs pays européens dont la France, la HAS recommandant ce vaccin en priorité aux soignants de moins de 65 ans et aux patients atteints de comorbidités âgées de 50 à 64 ans. Des données complémentaires concernant l’efficacité de ce vaccin chez les plus âgés devraient toutefois prochainement être disponibles, notamment dans le cadre d’un essai clinique en cours aux Etats-Unis.

 

L’intérêt de poursuivre les essais cliniques va d’ailleurs au-delà de la problématique d’Astrazeneca. Il est important de continuer à tester de nouveaux candidats vaccins pour élargir l’arsenal d’outils disponibles contre la pandémie, mais aussi de poursuivre des essais complémentaires portant sur des vaccins déjà autorisés afin de répondre à des questions encore en suspens et affiner encore la prise en charge.

C’est par exemple l’objectif de la plateforme d’essais vaccinaux Covireivac promue par l’Inserm.  Il ne s’agit pas dans ce cas de démontrer à nouveau la sécurité et l’efficacité de ces produits mais de caractériser plus finement la réponse immunitaire et identifier des marqueurs biologiques prédictifs de l’efficacité d’un vaccin donné, de l’étudier dans des populations spécifiques (certains groupes d’âges, les femmes enceintes etc…), ou encore de s’intéresser à la durée de l’immunité conférée par ces vaccins.

La question de l’efficacité à long terme des vaccins contre la Covid demeure en effet au cœur des préoccupations. Si l’efficacité des vaccins déjà autorisés fait consensus sur la base des données disponibles, le recul sur ces dernières n’est que de quelques mois. Il est donc important de continuer les recherches pour déterminer si l’efficacité diminue au cours du temps.

Epithélium respiratoire humain infecté par le SARS-CoV-2 © Manuel Rosa-Calatrava, Inserm ; Olivier Terrier, CNRS ; Andrés Pizzorno, Signia Therapeutics ; Elisabeth Errazuriz-Cerda UCBL1 CIQLE. VirPath (Centre International de Recherche en Infectiologie U1111 Inserm – UMR 5308 CNRS – ENS Lyon – UCBL1). Colorisé

L’ivermectine serait-il le traitement miracle qui manquait à l’arsenal thérapeutique contre la Covid-19 ? Alors que la pandémie progresse encore à travers le monde et que le début de l’année 2021 a marqué le coup d’envoi de campagnes de vaccination dans de nombreux pays, la recherche sur les traitements potentiels contre cette maladie infectieuse émergente continue à avancer. 

Depuis l’apparition du nouveau coronavirus SARS-CoV-2, des équipes de recherche se sont penchées sur des stratégies de repositionnement thérapeutique. Concrètement, les scientifiques ont testé des médicaments déjà autorisés pour d’autres indications, afin de déterminer s’ils pouvaient avoir des effets bénéfiques contre la Covid-19. Dans ce contexte, les débats se sont souvent cristallisés sur l’utilisation de l’hydroxychloroquine, sans que les nombreuses données scientifiques et cliniques disponibles ne permettent à ce jour de confirmer un quelconque intérêt thérapeutique de cette molécule.

Depuis quelques semaines néanmoins, c’est un autre traitement antiparasitaire, l’ivermectine, qui a fait beaucoup parler de lui en ligne. Possédant des propriétés anti-inflammatoires intéressantes, ce médicament est en particulier utilisé dans le traitement de plusieurs pathologies, dont la gale et  l’onchocercose (ou cécité des rivières).

Plusieurs équipes de recherche se sont déjà penchées sur les effets de cette molécule pour lutter contre l’infection. Toutefois, à l’heure actuelle, la majorité de ces travaux n’ont été publiés qu’en préprint (c’est-à-dire qu’ils ne sont pas encore parus dans des revues scientifiques à comité de lecture) et/ou sont limités par des biais méthodologiques.

Etudes préliminaires insuffisantes

Certains arguments en faveur de l’utilisation de l’ivermectine évoquent tout d’abord une étude publiée dans Antiviral Research et réalisée sur des cellules in vitro, qui rapporte une activité antivirale de ce médicament contre le SARS-CoV-2.

Si ce type de modèles cellulaires étudiés en laboratoire est utile pour isoler des virus à partir de prélèvement clinique et/ou mieux comprendre les interactions possibles entre le virus et certaines molécules d’intérêt, il est très difficile en l’absence de résultats issus d’autres modèles précliniques plus pertinents d’un point de vue physiologique (tels que les modèles animaux) et surtout d’essais cliniques d’en tirer des conclusions quant à un potentiel usage bénéfique chez l’humain. Les études dans différents modèles in vitro sont certes une première étape, mais seuls les essais cliniques sans biais méthodologiques permettent de répondre à la question du bénéfice et du risque d’un médicament en clinique.

 En outre, cette étude utilise un modèle de cellules d’origine simienne qui n’est pas entièrement pertinent pour explorer l’infection par le SARS-CoV-2. Dans ces cellules, certains mécanismes endogènes de la réponse cellulaire antivirale humaine (interférons) sont notamment absents. Ces résultats devraient donc être répliqués sur d’autres types cellulaires exprimant ces interférons, afin de mieux caractériser l’effet antiviral de l’ivermectine et avant de pouvoir passer au prochain stade des études cliniques.

Par ailleurs, d’autres analyses suggèrent aussi que des doses jusqu’à 100 fois supérieures à celles autorisées chez l’homme pour son indication première, seraient nécessaires pour atteindre les concentrations plasmatiques efficaces contre le virus détectées in vitro, avec des inquiétudes quant à la dose efficace d’ivermectine chez l’homme et sa tolérance.

Essais cliniques et limites méthodologiques

Sur le point des biais méthodologiques dans les essais cliniques, on peut par exemple citer l’étude parue en janvier dans la revue Chest, qui suggère une mortalité plus faible chez des patients hospitalisés avec atteintes pulmonaires, infectés par le SARS-CoV-2 et traités par ivermectine, en comparaison à des sujets non traités.

Cette étude connaît cependant une limite méthodologique importante : les deux groupes sont difficilement comparables, car les patients traités avec l’ivermectine étaient également plus nombreux à avoir aussi reçu des corticoïdes (dont plusieurs études ont déjà démontré les bénéfices pour les patients atteints de formes sévères de la maladie).

Récemment, une « Research Letter » publiée dans le British Journal of Dermatology, souligne que l’ivermective pourrait avoir eu un rôle protecteur contre la Covid-19 dans un EPHAD où le médicament avait été donné pour traiter des cas de gale. Néanmoins, plusieurs limites sont là aussi à prendre en compte dont le caractère observationnel de l’étude et l’absence de corrélation démontrée in vitro/in vivo.

Cette idée de biais méthodologique et en conséquence, d’un faible niveau de preuves, est renforcée par des méta-analyses. On peut notamment citer la plateforme proposée par le BMJ et McMaster University – la « Covid-19 Living Network Analysis » – qui s’appuie sur un suivi et une analyse détaillée de la littérature scientifique pour recenser les niveaux de preuves concernant l’efficacité de plusieurs traitements utilisés contre la Covid-19. A l’heure actuelle, le niveau de preuves de l’efficacité de l’ivermectine est considéré comme « très bas », trop peu d’études robustes et concluantes ayant réussi à montrer un effet bénéfique de la molécule.

En conclusion, l’ivermectine est un médicament antiparasitaire qui n’est actuellement approuvé dans le traitement d’aucune infection virale, y compris l’infection à SARS-CoV-2. La question de sa dose efficace n’est pas résolue, tout comme son positionnement thérapeutique et/ou prophylactique. A ce jour, l’ivermectine n’est donc pas encore recommandée pour le traitement ou la prévention de la Covid-19 en dehors du cadre d’un essai clinique. Plusieurs essais sont justement en cours pour répondre à toutes ces questions.

Coronavirus SARS-CoV-2 accrochés au niveau des cils de cellule épithéliale respiratoire humaine. © Manuel Rosa-Calatrava, INSERM ; Olivier Terrier, CNRS ; Andrés Pizzorno, Signia Therapeutics ; Elisabeth Errazuriz-Cerda UCBL1 CIQLE. VirPath (Centre International de Recherche en Infectiologie U1111 Inserm – UMR 5308 CNRS – ENS Lyon – UCBL1). Colorisé par Noa Rosa C.

Le variant du SARS-CoV-2 (VUI 202012/01 renommé VOC 202012/01) qui a émergé de façon rapide depuis septembre depuis le sud-est de l’Angleterre continue de susciter de nombreuses interrogations. En France, des personnes porteuses du variant ont été identifiées dans plusieurs villes dont Marseille, Lille ou encore Paris et l’estimation du nombre de cas est probablement encore sous-évaluée. Le variant aurait par ailleurs déjà été détecté dans des dizaines d’autres pays.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date de janvier 2021. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

Pour mieux appréhender l’impact potentiel des mutations du virus et l’émergence de nouveaux variants, Canal Détox fait le point et coupe court aux fausses infos.

Tous les virus mutent : après avoir infecté nos cellules, ils se multiplient en réalisant des copies d’eux-mêmes. Ce processus n’est pas parfait et les copies peuvent comporter des « erreurs » : les fameuses mutations. Le matériel génétique des copies virales diffère alors du matériel génétique du virus de départ.

Ces mutations peuvent n’avoir aucune conséquence, voire même avoir un effet négatif sur le virus. D’autres en revanche peuvent avoir un impact par exemple sur la transmissibilité du virus ou sur la gravité de la maladie.

Si les mutations favorisent la circulation du virus (on dit que ces mutations sont sélectionnées positivement), elles entraînent alors l’implantation du nouveau variant, qui peut en quelques mois seulement devenir le variant dominant.

Tout l’enjeu de la surveillance et du séquençage des virus circulants (c’est-à-dire la détermination de leur code génétique) est non seulement d’identifier les mutations rapidement mais aussi de chercher à comprendre leurs effets potentiels sur les patients et sur la dynamique de l’épidémie. Depuis le début de la pandémie, le SARS-CoV-2 a déjà muté de nombreuses fois et il existe des dizaines de lignages de SARS-CoV-2, mais ces mutations n’avaient pas eu d’impact majeur jusqu’ici.

Identifié au Royaume-Uni

Un « variant » est un organisme (ici le virus SARS-CoV-2) qui se distingue du virus d’origine par une ou plusieurs mutations. Le 14 décembre 2020, les autorités sanitaires au Royaume-Uni ont alerté l’OMS de l’émergence du nouveau variant, désigné sous le nom de « SARS-CoV-2 VOC 202012/01 ». Ce dernier est d’abord apparu dans le sud-est de Londres et il est désormais majoritaire dans le pays. Les causes exactes de son émergence demeurent encore incertaines.

Ce variant se distingue de la souche de référence par 23 mutations, dont 17 affectent la nature de protéines essentielles. Il s’agit de substitutions de nucléotides[1] (les molécules organiques à la base de l’ADN) et de délétions de nucléotides[2]. Certaines de ces mutations se situent au niveau de la protéine Spike du virus, qui lui sert de point d’attache pour s’arrimer à nos cellules et les infecter. Si l’effet de cette nouvelle combinaison de mutations n’a pas encore été caractérisé, certaines d’entre elles ont été étudiées individuellement par le passé. Elles pourraient notamment affecter la transmission du virus, sa capacité à se répliquer voire même son antigénicité (sa capacité à être reconnu par le système immunitaire).

Les données cliniques recueillies jusqu’ici confirmeraient que ce variant possède une capacité accrue de transmission (de 50 à 70% supérieure aux SARS-Cov-2 « classiques ») sans modification significative de sa virulence. Le faible nombre de réinfections identifiées ne permet pas de tirer de conclusions sur l’efficacité de la réponse immunitaire croisée entre ce variant et les virus précédents.

Accumuler des connaissances scientifiques sur le variant

En l’état, les chercheurs supposent que les mutations de la protéine Spike ne modifieraient pas de façon majeure sa capacité à être reconnu par le système immunitaire ; les vaccins distribués actuellement resteraient donc efficaces. Des données de laboratoire devront toutefois confirmer cette hypothèse. Il faudra également vérifier l’impact de ces mutations sur la capacité des jeunes enfants à être infectés par le variant et à le transmettre, ce qui pourrait modifier la place que nous leur donnons actuellement dans la circulation virale.

En outre, des chercheurs ont souligné que l’une des délétions locales dans le gène codant la protéine Spike entraine une anomalie de certains tests RT-PCR (test Thermofisher). Cependant, les tests actuellement commercialisés détectent plusieurs régions du génome viral (RT-PCR multiplex) si bien qu’actuellement, il n’y a pas d’inquiétude sur les tests de diagnostic.

Les scientifiques se montrent très prudents face à ce nouveau variant, estimant qu’il faut surtout continuer à accumuler des connaissances sur le sujet, à limiter sa diffusion dans les populations par une détection et un isolement précoce des porteurs, et à accroitre les capacités de séquençage afin de mieux définir le niveau de circulation de cette nouvelle souche. Il convient aussi de s’intéresser à d’autres facteurs extérieurs qui pourraient expliquer la plus forte transmission du variant à cette période de l’année (climat plus propice à la transmission, rassemblements et fêtes de fin d’année…).

Un autre variant a également été identifié en Afrique du Sud le 18 décembre 2020, désigné sous le nom de « variant 501Y.V2 ». Il présente également des mutations au niveau de la protéine Spike. Les études préliminaires indiquent qu’il est rapidement devenu dominant dans le pays – il aurait émergé en août dernier – et qu’il est probablement plus transmissible et associé à une charge virale salivaire plus élevée. Là encore, aucune donnée ne vient soutenir l’idée qu’il causerait des formes plus sévères de Covid-19.

Renforcer le séquençage et la collaboration entre chercheurs

Afin de mieux suivre l’évolution et la diffusion de ces variants dans la population ainsi que leur impact clinique, il est très important de mettre en place une stratégie robuste de surveillance et de séquençage de virus. Celle-ci doit s’accompagner d’une mise à disposition très rapide des séquences sur des bases de données internationales en accès libre, avec l’ensemble des données associées (sexe, âge, date et lieu du prélèvement etc.). Comme l’indique un récent article du New England Journal of Medicine, il s’agit d’avoir une approche proactive pour suivre la manière dont le SARS-CoV-2 mute et mieux contrôler l’épidémie.

Pour le suivi de ces mutations, les scientifiques s’appuient sur des technologies de séquençage haut débit pour décrypter le génome entier du SARS-CoV-2. Ces technologies, développées pour le séquençage du génome humain, permettent d’obtenir un grand nombre de données afin de caractériser finement le génome viral. Elles sont plus précises et plus performantes que la technique « ancestrale » de séquençage appelée méthode Sanger (du nom de son inventeur). Ces techniques « haut débit », bien qu’elles soient assez lourdes et coûteuses s’avèrent nécessaires dans le cas de ce nouveau coronavirus en raison de la taille très importante de son génome (environ 30 000 nucléotides ; à titre de comparaison, le VIH a un génome d’un peu de plus de 9 000 nucléotides).

Ces travaux doivent donc s’appuyer sur une collaboration étroite entre virologues et bio-informaticiens afin de pouvoir analyser et organiser de manière cohérente les très nombreuses données qui sont issues d’un séquençage du génome complet du SARS-CoV-2, puis d’identifier les éventuelles mutations.

Dans ce cadre, un autre outil a montré son utilité pendant cette pandémie : GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2. Mise en place à l’origine pour rassembler et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays. Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie. Échanger des informations via cette base de données sur les mutations d’intérêt permet aux scientifiques de mieux anticiper l’émergence de variants ayant potentiellement un impact sur la trajectoire de l’épidémie et sur l’évolution de la maladie.

Comme tous les virus, le SARS-CoV-2 va continuer à muter et dans les prochains mois, d’autres variants pourraient potentiellement émerger.

[1] Remplacements de nucléotide par un autre

[2] Suppression d’un ou plusieurs nucléotides du code génétique du virus

Les moustiques ne peuvent pas transmettre le VIH. Crédits : Adobe Stock

Il est impossible d’être infecté par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) par le biais d’une piqûre de moustique. Pourtant, la question est régulièrement débattue sur certaines plateformes en ligne et sur les réseaux sociaux. Si les connaissances sur la transmission de ce virus à l’origine de la maladie du SIDA sont aujourd’hui bien établies par les scientifiques, elles ne sont pas toujours bien connues de tous. Canal Détox fait le point.

Le VIH ne peut pas être transmis à l’homme par les moustiques, à la différence des virus Zika ou des parasites du paludisme. Tout d’abord, il n’est pas si facile pour un virus de se diffuser par le biais des moustiques, qu’il s’agisse ou non du VIH.

On pourrait penser qu’il suffit à l’insecte d’ingérer un virus lors d’un repas sanguin sur une personne infectée pour qu’il puisse le transmettre à une personne saine lors du repas suivant. En fait, c’est un peu plus compliqué que cela.

En effet, après avoir été ingéré pendant un repas sanguin, un virus doit résister à l’environnement hostile présent dans l’intestin du moustique (acidité, enzymes de digestion, …). Il doit ensuite atteindre les cellules de la paroi de l’intestin et y trouver un point d’ancrage pour pouvoir entrer dans les cellules et s’y reproduire, ce qui là encore n’est pas sans difficulté. Ensuite, après augmentation de la charge virale (c’est à dire la quantité de virus), le virus doit être libéré dans le corps du moustique, infecter les glandes salivaires et s’y multiplier à nouveau. Et c’est seulement là que, stocké avec la salive anticoagulante au niveau des cavités des glandes salivaires (lumen), il pourrait être injecté à un nouvel hôte, lors d’un prochain repas sanguin du moustique.

Des virus plus ou moins « exigeants »

Par ailleurs, tous les virus ne sont pas identiques : certains virus pénètrent et se reproduisent plus facilement que d’autres dans les cellules. C’est le cas des virus Zika ou Chikungunya. Le virus de l’hépatite C et le VIH sont à l’inverse beaucoup plus « exigeants » : ils n’infectent que quelques types de cellules bien spécifiques qui ne sont pas présentes chez toutes les espèces.

Chez l’humain, les cibles du VIH sont principalement les lymphocytes T auxiliaires, les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. Ces cellules sont essentielles au bon fonctionnement du système immunitaire. Le virus est en effet capable de reconnaître et de s’arrimer à des « points d’ancrage » ou marqueurs exprimés à la surface de ces cellules, les récepteurs CD4. C’est pour lui le moyen de se répliquer et de se diffuser dans l’organisme.

Les cellules du moustique en revanche ne présentent pas ces points d’ancrage à leur surface. Même si un moustique se nourrit du sang d’une personne infectée par le VIH, celui-ci ne pourrait dont pas pénétrer dans ses cellules. En outre, même si c’était le cas, il ne pourrait s’y multiplier, en l’absence de facteurs cellulaires essentiels à sa reproduction.

Le VIH ne peut donc en aucun cas infecter le moustique et être transmis à un individu de manière « active ».

Instabilité du virus

Et de manière passive alors ? La trompe du moustique peut-elle être un vecteur de transmission si l’insecte qui vient de se repaître du sang d’un individu séropositif pique tout de suite un autre individu? Là encore, pour deux raisons, c’est impossible.

En effet, la trompe du moustique, que l’on appelle le « proboscis », contient en réalité deux canaux distincts : un pour aspirer le sang et un autre, plus petit, pour injecter la salive. La circulation s’y faisant à sens unique, le seul moyen pour un moustique de pouvoir transmettre le virus serait qu’il soit infecté et que ce pathogène se retrouve dans sa salive après s’être multiplié. Comme on l’a vu plus tôt, le VIH ne pouvant se reproduire dans les cellules du moustique, cette possibilité peut être écartée. Par ailleurs, il s’agit d’un virus instable qui ne survit pas longtemps hors des cellules dans lesquelles il se reproduit ou dans les fluides corporels.

Enfin, on peut ajouter que même si un moustique avec un proboscis recouvert de sang contaminé piquait tout de suite un individu non séropositif, il serait incapable de lui transmettre le virus. La charge virale contenue dans les quelques lymphocytes contaminés qui seraient transmis à cet individu serait en effet trop faible. Dans une publication parue il y a déjà plus de 20 ans, il a été démontré qu’il faudrait dix millions de piqûres de moustiques infectés pour que la charge virale transmise passivement par le proboscis soit suffisante et conduise à infecter une personne.

Coronavirus SARS-CoV-2 responsables de la maladie COVID-19 accrochés aux cellules épithéliales respiratoires humaines ©M.Rosa-Calatraval/O.Terrier/A.Pizzorno/E.Errazuriz-cerda

À plusieurs reprises depuis le début de la pandémie, l’idée que des mutations auraient rendu le virus plus dangereux a régulièrement été évoquée. Tout au long du mois de septembre, l’affirmation inverse, selon laquelle le SARS-CoV-2 serait devenu moins dangereux suite à des mutations survenues au cours de l’été, circulait aussi sur les réseaux sociaux. 

Que sait-on aujourd’hui sur les mutations du coronavirus à l’origine de la Covid-19 ? Et que peuvent-elles nous apprendre sur l’évolution possible de la pandémie ? Canal Détox coupe court aux fausses infos.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date d’octobre 2020. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

Tous les virus peuvent muter. Après avoir infecté nos cellules, ceux-ci se multiplient en réalisant des copies d’eux-mêmes. Ce processus n’est pas parfait et les copies peuvent comporter des « erreurs » : les fameuses mutations. Le matériel génétique des copies virales diffère alors du matériel génétique du virus de départ.

Si ces mutations peuvent n’avoir aucune conséquence, elles peuvent dans certains cas avoir un impact, par exemple sur la transmissibilité ou sur la virulence du virus. Les mutations expliquent aussi le passage d’un virus d’une espèce à une autre : elles jouent un rôle dans l’adaptation du virus au nouvel hôte.

En comparaison avec les virus à ADN, les virus à ARN (comme par exemple le virus de la grippe ou le VIH) ont tendance à muter plus rapidement et plus fréquemment. Les coronavirus, qui sont également des virus à ARN, sont néanmoins plutôt stables car ils produisent une enzyme correctrice d’erreurs, appelée « exoribonucléase ». Le SARS-CoV-2 muterait ainsi environ deux fois moins rapidement que les virus grippaux.

Erreurs dans la réplication virale

Cela dit, des erreurs lors de la réplication virale restent possibles, ce qui pousse les virologues à surveiller la manière dont ce nouveau coronavirus évolue. L’enjeu n’est pas seulement de réussir à identifier d’éventuelles mutations, mais surtout de réussir à les interpréter et à évaluer leurs potentielles implications cliniques.

Pour mener à bien ce type de recherche, les scientifiques s’appuient sur des technologies de séquençage haut débit pour décrypter le génome entier du SARS-CoV-2. Ces technologies, développées pour le séquençage du génome humain, permettent d’obtenir un grand nombre de données afin de caractériser finement le génome viral. Elles sont plus précises et plus performantes que la technique « ancestrale » de séquençage appelée méthode Sanger (du nom de son inventeur). Ces techniques, assez lourdes et coûteuses, sont à l’ordinaire peu utilisées pour l’analyse des mutations virales, mais s’avèrent nécessaires dans le cas de ce nouveau coronavirus en raison de la taille de son génome viral, le plus gros retrouvé chez l’humain.

Ces travaux doivent donc s’appuyer sur une collaboration étroite entre virologues et bio-informaticiens afin de pouvoir analyser et organiser de manière cohérente les très nombreuses données qui sont issues d’un séquençage complet du SARS-CoV-2, puis d’identifier les éventuelles mutations.

Autre outil crucial ayant montré son utilité pendant cette pandémie : GISAID, la plateforme de collecte et d’analyse des données de séquences du SARS-CoV-2. Mise en place à l’origine pour rassembler à un endroit et analyser les séquences du virus de la grippe, GISAID permet aux chercheurs d’avoir accès rapidement à plus de 130 000 séquences complètes du virus provenant de 122 pays. Cette plateforme est donc très importante pour suivre les évolutions du SARS-CoV-2 et de la pandémie.

Mutations et épidémie

Plusieurs dizaines de mutations du SARS-CoV-2 ont déjà été décrites, sans que des conséquences sur l’épidémie aient été mises en évidence.

Certaines ont néanmoins fait l’objet de travaux plus poussés, publiés dans des revues scientifiques. C’est le cas notamment de la mutation D614G au niveau de la protéine Spike du virus, qui a d’abord fait l’objet d’une publication dans le journal Cell. Cette mutation s’est largement diffusée et est rapidement devenue dominante parmi les isolats de virus circulants.

D’autres études ont ensuite été publiées à son sujet, montrant que cette mutation a eu pour effet de rendre le virus plus facilement transmissible. Néanmoins, les implications de cette transmissibilité accrue du coronavirus en matière de sévérité de l’infection et de mortalité sont encore loin d’être claires. Il n’existe pour le moment aucune donnée pour soutenir l’idée que cette mutation aurait rendu le virus plus virulent.

D’autres travaux récents publiés dans The Lancet et menés en Asie sur des échantillons collectés auprès de patients ont montré que, chez 25 % d’entre eux, une délétion est présente. Autrement dit, un morceau de matériel génétique est absent. Cette délétion, appelée Δ382, concerne une région du génome qui interagit avec le système immunitaire des hôtes, modulant notamment la réponse antivirale. Étant donné cette interaction, les scientifiques vont continuer à étudier avec précision les conséquences potentielles de cette mutation.

Les auteurs de l’étude supposent pour le moment qu’elle serait associée à une infection moins sévère mais les données manquent encore pour étayer cette hypothèse. En l’état actuel des connaissances, aucune preuve concluante n’a été apportée sur les implications cliniques potentielles de cette délétion. Il n’est pas non plus encore certain que cette souche du virus circule déjà en Europe.

Dans tous les contextes épidémiques, par exemple lors des épidémies de grippe ou de polio, les mutations des virus responsables ont toujours fini par aboutir à une atténuation de leur virulence. Les virologues espèrent que ce sera aussi le cas pour l’épidémie de SARS-CoV-2.

Etudier les mutations de ce virus est essentiel pour comprendre comment mieux traiter les patients, mais aussi pour accompagner la recherche thérapeutique et vaccinale. En effet, en fonction de l’apparition de nouvelles mutations, les traitements et les candidats vaccins pourraient être plus ou moins efficaces contre le virus. Les équipes de virologues qui surveillent les mutations doivent donc continuer à travailler de concert avec les autres disciplines afin que la recherche puisse progresser.

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Le masque est devenu en quelques mois l’un des symboles de la pandémie de Covid-19. Alors que de nombreux pays l’imposent désormais dans l’espace public, principalement dans les lieux clos, un mouvement anti-masques, alimenté par de fausses informations circulant sur les réseaux sociaux, a pris de l’ampleur ces dernières semaines.

Canal Détox fait le point pour couper court aux idées reçues et apporter un éclairage sur les questionnements scientifiques en cours.

Cet article reflète l’état des connaissances scientifiques en date d’août 2020. Les connaissances scientifiques évoluant rapidement, il est possible que de nouvelles données viennent modifier une partie des conclusions mises en avant dans cet article.

Craintes et désinformation

Parmi les rumeurs infondées qui circulent en ligne, l’idée que les masques empêchent une bonne respiration reste tenace. Certains internautes soutiennent même que le port du masque serait associé à un manque d’apport en oxygène pour l’organisme (hypoxie) et à une absorption élevée de CO₂ délétère pour la santé.

Les masques, notamment chirurgicaux, sont conçus pour être portés pendant une durée de plusieurs heures par les professionnels de santé, sans entraver leurs capacités à travailler, ni altérer leurs capacités respiratoires. Si certaines personnes peuvent se sentir gênées par le fait de porter un masque, c’est par manque d’habitude : ces protections sont développées de manière à laisser passer l’oxygène dans l’organisme. Le risque d’une intoxication au CO₂ n’est aucunement avéré.

Certaines publications évoquent en outre une « suppression » du système immunitaire liée au port du masque. Aucune explication claire n’est donnée pour expliquer ce lien, et là encore, aucun argument scientifique ne vient appuyer cette hypothèse.

Ralentir les épidémies

Les études scientifiques sur l’utilité du masque pour lutter contre les épidémies, en protégeant une population des virus respiratoires, restent encore peu nombreuses et s’appuient principalement sur des données observationnelles. Il est en effet difficile de réaliser des études randomisées de qualité sur cette question, puisqu’on ne peut pas demander à des gens de s’exposer au virus avec ou sans masque pour mesurer l’efficacité de ce dernier.

Toutefois, un nombre croissant de données suggèrent l’intérêt du masque dans les lieux clos pour freiner les épidémies, en complément des mesures de distanciation physique. Dès 2010, des études concluaient que recommander le port du masque était une mesure de santé publique utile pour lutter contre les épidémies de grippe. Ces travaux se poursuivent dans le contexte de la pandémie actuelle : une revue de littérature publiée dans The Lancet, portant sur 172 études, montre que si la distanciation physique et les mesures d’hygiène recommandées constituent aujourd’hui les meilleures interventions contre l’épidémie, le port du masque réduit lui aussi le risque infectieux.

Un autre message important se dégage de ces différentes publications : plus qu’un outil pour se protéger soi-même, le masque est avant tout utile pour protéger les autres car il permet d’éviter la projection de gouttelettes dans leur direction. Dès lors que la transmission du virus peut venir de personnes qui présentent peu de symptômes ou sont même asymptomatiques, le port du masque n’a d’intérêt que s’il est porté par tous au niveau d’une communauté (et pas seulement par une poignée d’individus ou par les malades), dans les lieux où la distanciation physique n’est pas assurée, dans un souci de protéger les autres et de ralentir l’épidémie.

Masques et transmission par aérosols

Faut-il porter des masques en extérieur ? Plusieurs municipalités françaises ont fait ce choix, et notamment Paris, où il a été imposé dans certaines rues de la capitale.

Dans les lieux extérieurs très fréquentés, où la distanciation physique est difficile à mettre en œuvre, il permet d’éviter de projeter des gouttelettes sur les personnes qui se trouvent à proximité, et donc de les protéger. Dans les lieux moins fréquentés, le masque a dans certains cas plutôt été imposé ou recommandé au nom du principe de précaution, alors que la possibilité d’une transmission aérienne (transmission par aérosols) a été évoquée.

L’OMS a ainsi déclaré au mois de juin que « la possibilité d’une transmission par voie aérienne dans les lieux publics clos, particulièrement bondés, ne peut pas être exclue ». Plusieurs travaux vont dans ce sens. Ainsi, une étude publiée en juillet dans Clinical Infectious Diseases montrait que des particules d’ARN viral étaient présentes dans des échantillons récoltés dans l’air et sur des surfaces au sein d’un hôpital londonien. Si aucune trace de virus vivant n’a été identifiée dans ces échantillons, les auteurs estimaient que la possibilité d’une transmission aérienne ne pouvait toutefois pas être exclue sur la base de ces résultats.

Un commentaire également publié dans Clinical Infectious Diseases renforce ce message, soulignant notamment que de précédentes études portant sur d’autres infections virales, comme celles mettant en jeu le virus de la grippe ou le MERS-CoV, avaient déjà mis en avant le risque d’une possible transmission aérienne. Par ailleurs, plusieurs travaux expérimentaux suggèrent que des virus viables peuvent persister dans les aérosols pendant plusieurs heures.

À l’heure actuelle, ces observations contrastent toutefois avec les données issues de la pratique clinique. Si dans certaines conditions expérimentales et dans des environnements intérieurs mal ventilés il existe un potentiel de transmission du virus par les aérosols, l’expérience clinique de la gestion de la pandémie suggère plutôt que le mode de transmission du SARS-CoV-2 est de courte portée, par les gouttelettes et le contact étroit.

Une récente publication dans JAMA apporte des données complémentaires pour soutenir cette hypothèse. Tout en reconnaissant que des études intéressantes ont montré un potentiel de transmission aérienne du virus en milieu expérimental, avec des gouttelettes contenant des particules virales pouvant être projetées à plus de huit mètres et rester en suspension pendant plusieurs heures, cela ne signifie pas pour autant que ces gouttelettes ont nécessairement le potentiel d’infecter les personnes. Parmi les différents arguments avancés, les auteurs rappellent notamment que le taux de reproduction du virus avant la mise en place du confinement et des mesures de distanciation sociale (autour de 2,5) était bien inférieur à celui d’une maladie comme la rougeole (autour de 18), qui est connue pour se transmettre par voie aérienne.

En attendant d’en apprendre plus sur le sujet, la recommandation de porter un masque en extérieur doit avant tout s’appuyer sur une analyse des différentes dynamiques épidémiques au niveau local, en prenant en compte la possibilité ou non pour les personnes de respecter la distanciation physique dans les lieux publics ouverts.

Quel que soit le contexte, le masque ne protège efficacement qu’à condition de le porter correctement, en suivant les instructions d’usage, en le lavant régulièrement s’il est en tissu ou en le jetant dans le cas des masques à usage unique. Le masque ne doit pas être manipulé une fois mis en place, ni les mains portées au visage pour éviter de se contaminer à partir de l’environnement. En outre, le port du masque n’est pas une mesure de protection suffisante : il doit absolument être associé à un lavage régulier des mains (ou friction avec des solutions hydro-alcooliques) et au respect de la distance physique en toutes circonstances.