L’équipe dirigée par Daniel Aberdam au sein de l’Unité Inserm 976 «Immunologie, dermatologie, oncologie » a réussi à restaurer in vitro la fonction des cellules de cornée saines à partir de cellules de patients aveugles souffrant de dysplasie ectodermique. Ces résultats publiés dans PNASreprésentent la première étape pour tenter de restaurer la vision de ces patients.
Les dysplasies ectodermiques sont des syndromes rares caractérisés par un développement anormal de la peau et d’autres dérivés de l’ectoderme comme les dents, les ongles ou encore la cornée. Certaines formes de la maladie sont associées aux mutations du gène p63 qui engendrent la perte de la vision chez ces patients.
Daniel Aberdam et ses collaborateurs ont dans un premier temps reprogrammé des cellules de patients atteints de cécité en cellules souches pluripotentes induites (iPSC) porteuses du défaut génétique. Dans un second temps, ils ont utilisé un protocole que l’équipe avait mis au point en 2003 pour différencier les cellules souches pluripotentes en cellules de la peau et de la cornée. Cela leur a permis de vérifier que ce modèle cellulaire reproduisait la maladie puisque les cellules pluripotentes mutées ne sont plus capables de produire des cellules de cornée. «Nous avons observé que les iPSC obtenues à partir des cellules des patients atteints de dysplasie ectodermique peuvent se développer en progéniteurs ectodermiques mais ne parviennent pas à se développer plus avant en kératinocytes ni en cellules cornéennes normales » explique Daniel Aberdam. Les cellules malades, même retransformées en cellules capables de redonner tous les types de cellules possibles, conservent donc le défaut initial dans leur code génétique.
Contourner le défaut génétique
La création de ce modèle a ensuite permis aux chercheurs d’ observer finement ce qui se passait dans la cellule iPSC au moment de son engagement dans une voie de différenciation. Ils ont trouvé qu’une petite molécule, appelée PRIMA-1/APR-246, déjà utilisée en thérapie cancéreuse[1] permet de restaurer une différenciation normale.
Grâce à cette molécule, il semble donc possible d’inverser la différenciation cornéenne altérée et restaurer la voie de signalisation associée au gène p63.
« Notre étude suggère l’éventuelle capacité de PRIMA-1/APR-246 à restaurer les déficiences visuelles de certains patients atteints du syndrome de dysplasie ectodermique, capacité qui doit être testée bientôt » conclut Daniel Aberdam. Dans la mesure où la molécule PRIMA-1 est bien tolérée dans les essais cliniques en injection systémique, l’équipe envisage, avec le service ophtalmologiste de l’hôpital St-Louis, de planifier des essais cliniques sur des patients atteints de dysplasie ectodermale liée à p63.
Ce modèle cellulaire pourrait également servir de base pour le criblage de molécules- médicaments susceptibles de cibler d’autres mutants p63.
Illustration de l’effet de Prima sur la production de cellules de cornée à partir d’iPSC de patients après 10 jours de différenciation. Les deux marqueurs spécifiques de la cornée: la cytokératine K12 (en rouge) et le facteur de transcription pax-6 (en vert) sont bien présents dans l’image la plus à droite, signe que la production de cellules de cornée est bien restaurée.
[1] Récemment testée dans un essai clinique de phase II pour des patients présentant un cancer de la prostate
Le transport des molécules dans les prolongements des neurones, appelés axones, est un processus capital pour la survie de ces cellules et le bon fonctionnement du système nerveux. Celui-ci est assuré par des vésicules qui se déplacent rapidement grâce à des moteurs moléculaires qui ont besoin d’énergie.Au laboratoire « Signalisation, neurobiologie et cancer » (Institut Curie/CNRS/Inserm) situé à l’Institut Curie, l’équipe de Frédéric Saudou[1], directeur de recherche Inserm, montre que ces vésicules ont leur propre système de production d’énergie nécessaire à leur transport et ne dépendent pas des mitochondries, qui sont la source principale d’énergie pour les cellules. Ce mécanisme met en jeu la glycolyse, qui est la première étape de la transformation du glucose ainsi que la protéine huntingtine, mutée dans la maladie de Huntington, une pathologie neurodégénérative. Ces résultats sont publiés le 31 janvier 2013 dans la revue Cell.
À l’inverse des cancers où les cellules prolifèrent, les maladies neurodégénératives telles que les maladies d’Alzheimer, de Parkinson ou de Huntington sont dues à la mort accélérée de neurones. Au laboratoire « Signalisation, neurobiologie et cancer » (Institut Curie/CNRS/Inserm) situé à l’Institut Curie, l’équipe de chercheurs dirigée par Frédéric Saudou étudie la fonction de la protéine huntingtine, mutée dans la maladie de Huntington. « Quand elle est altérée, la huntingtine entraîne, par un mécanisme encore mal connu, la mort accélérée des neurones du striatum, région du cerveau où débute la maladie de Huntington » explique Frédéric Saudou.
Son équipe a notamment démontré le rôle essentiel de la huntingtine dans le transport rapide de vésicules le long des prolongements neuronaux ou axones. Ainsi, la huntingtine stimule le transport des vésicules en interagissant avec les moteurs moléculaires, permettant leur acheminement dans des régions précises du cerveau comme le striatum, structure cérébrale atteinte dans la pathologie de Huntington.
L’ATP, moteur essentiel au transport des vésicules
D’où provient l’énergie cellulaire nécessaire pour assurer le transport de ces vésicules dans les axones sur des longues distances, qui peuvent dans certains cas atteindre un mètre ? La molécule d’adénosine triphosphate (ATP) est la source d’énergie commune aux espèces animales et végétales. Chez l’homme, celle-ci est produite majoritairement par des organites spécialisés de la cellule, les mitochondries. «Dans ce travail, nous montrons qu’un processus autre que les mitochondries est impliqué dans la fourniture d’énergie aux moteurs moléculaires[2] responsables du transport dans les axones» explique Frédéric Saudou. En effet, l’inhibition de la fonction des mitochondries n’a pas d’incidence sur ce transport rapide. En revanche, l’inactivation génétique d’une enzyme essentielle à la glycolyse, première étape de la transformation du glucose en énergie réduit, elle, significativement ce transport.
Un mécanisme dépendant de la protéine huntingtine
« Des enzymes permettant la glycolyse sont localisées directement sur les vésicules et produisent l’énergie nécessaire à leur déplacement dans les axones.Nous nous sommes alors interrogés sur le mécanisme qui assure sa fixation à la membrane des vésicules. Nos recherches établissent que l’attachement aux vésicules est assuré par la protéine huntingtine. En revanche nous ne savons pas encore si cette fonction est perturbée dans la maladie de Huntington » souligne Frédéric Saudou. Néanmoins les chercheurs n’excluent pas l’existence d’autres mécanismes pour lier ces enzymes de la glycolyse à la membrane de la vésicule.
Image prise en microscopie révélant la localisation au niveau des vésicules d’une enzyme de la glycolyse, la protéine GAPDH (en rouge), avec la huntingtine (en vert) dans un neurone issu de cortex de rat. Les vésicules sont marquées spécifiquement en bleu.
Affection neurologique rare, la maladie de Huntington touche 1 personne sur 10 000 et se manifeste à l’âge adulte. Les symptômes les plus caractéristiques sont des troubles mentaux (anxiété, irritabilité, dépression), une détérioration intellectuelle qui progresse jusqu’à la démence, auxquels sont associés des mouvements anormaux involontaires et saccadés des membres, de la tête et du cou.
L’anomalie génétique qui provoque la maladie de Huntington est une augmentation anormale de la répétition de trois acides nucléiques (C, A et G – appelé triplet CAG) dans le gène codant pour la protéine huntingtine. Il en résulte une expansion anormale d’une répétition d’un acide aminé (répétition polyglutamine ou polyQ) dans la protéine huntingtine. Les mécanismes qui conduisent à la pathologie sont encore mal connus et il n’existe pour l’instant aucun traitement pour prévenir l’apparition des symptômes chez les patients. La meilleure compréhension des processus cellulaires survenant au niveau des neurones devrait permettre l’identification de nouvelles stratégies thérapeutiques pour cette maladie neurodégénérative. La compréhension de ces mécanismes pourrait également avoir un intérêt pour d’autres pathologies comme les cancers.
[1] Frédéric Saudou est chef de l’équipe « Signalisation cellulaire et neurobiologie» dans l’unité Signalisation, neurobiologie et cancer Institut Curie/CNRS UMR 3306/Inserm U1005
[2] Les moteurs moléculaires responsables du transport de molécules ou de structures cellulaires le long du squelette de la cellule sont les protéines kinésine et dynéine.
Dévoilés dans le cadre de la 6ème rencontre de l’Inserm avec les associations de malades au Sénat
L’Inserm organise conjointement avec la commission des affaires sociales du Senat la 6ème rencontre nationale Recherche & associations de malades le jeudi 31 janvier 2013. Plus d’une vingtaine de chercheurs et de représentants d’associations vont apporter leurs témoignages et développer un dialogue avec les sénateurs devant plus de 250 personnes. A cette occasion, les résultats d’une grande enquête menée auprès de quelque 600 chercheurs des laboratoires de l’Inserm pour connaitre leurs relations avec les associations de malades sont dévoilés. D’après les résultats de cette enquête : 81% des chercheurs interrogés ont des contacts avec les associations de malades dont la moitié sont des contacts réguliers. Plus de 400 associations différentes ont été nommément citées. Deux tiers des chercheurs en relation avec une association considèrent « utile » ou « déterminant » le fait que « le contact direct avec des malades apporte une motivation supplémentaire à l’activité de recherche ».
La 6ème rencontre nationale Recherche & association a, cette année, l’objectif de faire le point et de dresser les perspectives d’un processus qui prend de l’ampleur : non seulement les relations entre le monde de la recherche et les associations de patients existent et se développent, mais plus encore, ces relations participent pleinement aux avancées de la recherche et, en conséquence, aux progrès pour la santé de nos concitoyens. Ces rencontres, dès lors, constituent un levier d’innovation et de transformation des rapports entre recherche et société.
C’est à l’initiative du Gram1 (Groupe de réflexion avec les associations de malades) qu’une enquête auprès des chercheurs de l’Inserm a été mise en œuvre en 2012 pour mieux connaitre et comprendre la nature et les mécanismes des relations que les chercheurs développent avec les associations et leurs visions de ce partenariat. Les premiers résultats seront présentés lors de cette rencontre.
Six cent cinquante chercheurs ont participé à cette enquête. 81% d’entre eux ont des contacts avec les associations dont la moitié sont des relations suivies.
Lorsqu’on leur demande de citer le nom d’associations, en dehors des grandes associations connues de tous, ce sont plus de 400 associations qui sont nommément citées. Les chercheurs qui sont aussi des cliniciens sont deux fois plus souvent en relation avec les associations que leurs collègues non cliniciens.
On constate que ces relations se construisent dans le temps pour les chercheurs et croissent avec leur âge et leur niveau de responsabilité : 11 % des chercheurs de moins de 30 ans sont en relation suivie avec les associations, 57% des chercheurs entre 50-55 ans et 50% des 55-60 ans.
Dans moins de la moitié des cas, les chercheurs rapportent l’existence d’un soutien financier. Leurs montants sur la durée totale de la collaboration sont par ailleurs extrêmement variables, inférieurs à 40 000 € une fois sur quatre, supérieur à 2 500 000 € dans 5% des situations. Les chercheurs mettent en avant les possibilités qu’ouvre ce type de financement : amorçage de projets et soutien de doctorants ou post-doctorants. De leur côté les chercheurs soutiennent les associations dans le champ de l’information scientifique auprès des malades, par des activités de vulgarisation, de participation à des réunions et de veille scientifique. Ils reconnaissent le rôle important de médiateur scientifique que jouent les associations auprès des malades, quatre chercheurs sur cinq sont en accord avec : « Les associations de malades sont les plus à même de diffuser des informations auprès des malades qu’elles représentent ».
Lorsqu’on les interroge sur l’intérêt qu’ils trouvent pour l’avancée de leur recherche, la moitié des chercheurs considèrent que les informations fournies par les associations sur le quotidien et les attentes des malades les aident dans leur recherche
. Au-delà du soutien, financier ou autre, apporté à leurs projets, les deux tiers des chercheurs considèrent que travailler avec une association de malades apporte une motivation utile voire déterminante à leur activité et pour 80 % d’entre eux qu’elle valorise les résultats de la recherche.
A la proposition : « S’impliquer auprès d’associations de malades risque de limiter la liberté scientifique d’un chercheur », 70% des chercheurs se déclarent en désaccord et même 77% pour ceux qui sont en relation suivie avec une association. Lorsqu’on leur demande si « l’implication auprès d’une association de malade freine leur activité en consommant beaucoup de temps », plus d’un chercheur sur deux est en désaccord, et près de deux sur trois s’ils sont en relation suivie avec une association.
Les premiers résultats de Cairnet montrent que les associations de malades sont présentes dans le monde des chercheurs et vont à l’encontre de l’image de chercheurs isolés dans leur laboratoire.
Dans leur grande majorité, les chercheurs interrogés considèrent aujourd’hui les associations de malades non seulement comme des interlocuteurs mais aussi des acteurs favorisant leur activité de recherche. L’éclairage apporté par les chercheurs eux-mêmes doit permettre de faire encore progresser ces partenariats soutenus par le Gram au sein de l’Inserm.
1 L’Inserm s’est appuyé sur le Groupe de réflexion avec les associations de malades (Gram) pour organiser cette rencontre. Placé auprès du Pr Syrota, président directeur général de l’Inserm, le Gram est composé de 20 membres, à parité de représentants d’associations de malades, de personnes handicapées ou de familles, d’une part, de chercheurs et de responsables de l’Inserm, d’autre part. « Il constitue un lieu sans équivalent d’échanges et de débats ouverts sur l’ensemble des questions qui lient l’activité de la recherche, l’avancée des connaissances qui en résultent et les personnes susceptibles d’en bénéficier » d’après Martine Bungener, présidente du Gram.
• Quatre nouveaux laboratoires prestigieux du CNRS et de l’Inserm rénovés et/ou équipés
• Une nouvelle équipe de recherche créée au sein d’un laboratoire de recherche français
• Quinze jeunes chercheurs français prometteurs en stage post-doctoral dans un des meilleurs laboratoires étrangers
Françoise Bettencourt Meyers, Présidente de la Fondation Bettencourt Schueller, remettra, mardi 29 janvier à l’Institut de France, en présence d’éminents représentants de la communauté scientifique française, les Prix de la 13ème édition des Coups d’Elan pour la Recherche Française.
Ces prix sont attribués, chaque année, à des laboratoires français de recherche renommés pour la qualité de leurs équipes et le caractère prometteur de leurs recherches afin de leur permettre d’optimiser leurs infrastructures (locaux, matériel) et de bénéficier d’une aide ponctuelle au fonctionnement.
Au total, à ce jour, 42 laboratoires (soit près de 500 chercheurs) ont déjà bénéficié des Coups d’Elan pour la Recherche Française.
Cette année, la Fondation Bettencourt Schueller a décidé d’attribuer 1 000 000 € à deux équipes de l’Inserm et deux équipes du CNRS. Les lauréats sont :
Equipe dirigée par Raphaël Scharfmann – Centre de Recherche Croissance et Signalisation, Institut Cochin (Inserm) • Paris
Programme de recherche : Étude du développement et du fonctionnement des cellules beta-pancréatiques : une base pour de nouvelles thérapies du diabète
Travaux de rénovation : La rénovation et la réhabilitation complètes des locaux du bâtiment Cassini de l’Institut Cochin permettra d’accueillir l’équipe de Raphaël Scharfmann ainsi que trois autres équipes de spécialistes de l’immunologie de diabète.
· Équipe dirigée par Christophe Tzourio – Unité de neuroépidémiologie, Université Bordeaux Segalen (Inserm) • Bordeaux
Programme de recherche : Étude de cohorte i-Share (Internet-based Students HeAlth Research Enterprise) sur la santé des étudiants
Travaux de rénovation : Les locaux qui accueilleront l’équipe en charge des aspects opérationnels de l’étude i-Share seront réhabilités. De plus, le laboratoire sera équipé d’appareils de dépistage des capacités auditives et visuelles et de l’atteinte des vaisseaux rétiniens.
· Equipe dirigée par François-Xavier Barre – Centre de Génétique Moléculaire (CNRS) • Gif-sur-Yvette
Programme de recherche : Rôle de la recombinaison Xer dans la maintenance et l’évolution des génomes bactériens
Travaux de rénovation : L’espace qui accueille l’équipe de François-Xavier Barre sera entièrement rénové et réaménagé ainsi que doté d’un lecteur de fluorescence et d’absorption de plaques multifonction.
· Equipe dirigée par Vincent Galy – Laboratoire de Biologie du Développement (CNRS) Université Pierre et Marie Curie) • Paris
Programme de recherche : Étude des mécanismes garants de la transmission uni-parentale maternelle du génome mitochondrial et des enjeux associés Travaux de rénovation : Les travaux prévus permettront d’accroître la surface du laboratoire. Ils comprendront la création et l’équipement d’une pièce de culture et de manipulation pour les vers nématodes et la mise à jour du système d’imagerie confocal à tête rotative.
Partenaire depuis 2005 du Programme ATIP-Avenir du CNRS et de l’Inserm, la Fondation Bettencourt Schueller s’est engagée à accompagner la création d’une nouvelle équipe de recherche.
Cette équipe est dirigée par Alena Shkumatava installée à Paris, à l’Unité génétique et Biologie du Développement (Institut Curie /Inserm / CNRS//UPMC).
Son projet de recherche sera focalisé sur la fonction, les mécanismes et l’évolution des longs ARNs non- codants au cours du développement des vertébrés afin d’identifier de nouveaux mécanismes de régulation génétique.
La Fondation Bettencourt Schueller remettra également, le 5 février prochain, les Prix pour les Jeunes Chercheurs à quinze jeunes docteurs en sciences et/ou en médecine.
Ces prix sont attribués chaque année à de jeunes docteurs afin de leur permettre d’effectuer un stage post-doctoral dans les meilleurs laboratoires étrangers. Plus de 200 jeunes chercheurs ont ainsi pu bénéficier de ce Prix depuis sa création en 1990.
Les 15 lauréats 2012 sont :Julien Ablain(CNRS UMR 7212 6 Inserm U944 / Institut Universitaire d’Hématologie – Paris 10ème), Sophie Aimon(UMR 168 CNRS / Institut Curie – Paris 5ème), Lucie Barblu(CNRS UMR 8147 / Hôpital Necker-Enfants Malades – Paris 15ème), Antoine Besnard(UMRS 952 Inserm – UMR 7224 CNRS / Université Pierre et Maris Curie – Paris 5ème) , Laurianne Besse(CNRS UMR 7622 / Laboratoire de biologie du développement – Paris 5ème), Sophie Fougeray(UMR-S Inserm 775 / Centre Universitaire des Sts-Pères – Paris 6ème), Thomas Julou (UMR 8550 CNRS ENS / Ecole Normale Supérieure – Paris 5ème), Fabienne Lescroart(Unité de génétique Moléculaire du développement URA CNRS 2578 / Institut Pasteur – Paris 15ème), Benjamin Morillon (Inserm U960 Laboratoire de Neurosciences cognitives / Ecole Normale Supérieure – Paris 5ème), Adrien Naveau(Inserm U849 / Hôpital Necker – Paris 15ème), Christelle Nguyen(Inserm UMR – S 606 Hôpital Lariboisière – Paris 10ème), Nicolas Rode(CNRS UMR 5175 / Centre d’écologie fonctionnelle et évolutive – Montpellier), Julia Sliwa (CNRS UMR 5229 / Centre de Neuroscience cognitive – Bron (69), Lisa Roux(Collège de France CIRB CNRS UMR 7241 Inserm U1050 6 Paris 5ème), Laure Verrier (CNRS UMR 5088 / Université Paul Sabatier – Toulouse).
La Fondation Bettencourt Schueller, reconnue d’utilité publique, a été créée en 1987 par Liliane, André Bettencourt et leur fille Françoise Bettencourt Meyers.
La Fondation Bettencourt Schueller s’est donné pour mission de faire reculer les frontières du savoir dans les sciences de la vie afin d’améliorer la santé humaine ; de révéler les talents et transmettre les savoir-faire dans le domaine de la création artistique ; de soulager la souffrance, combattre l’exclusion et répondre aux urgences dans l’action sociale.
La Commission européenne a officiellement désigné le Human Brain Project (HBP) comme l’un de ses deux projets FET Flagship. Le HBP regroupera les scientifiques de tout le continent autour de l’un des plus grands défis de la science contemporaine: comprendre le cerveau humain.
Le Human Brain Project (HBP) a pour but de réunir toutes les connaissances actuelles sur le cerveau humain afin de le reconstituer, pièce par pièce, dans des modèles et des simulations informatiques. Ces modèles ouvriront de nouvelles perspectives dans le but de mieux comprendre le cerveau et les maladies neurologiques. Il s’agira également de développer des technologies novatrices dans les domaines informatiques et robotiques. Ce lundi 28 janvier, la Commission européenne a apporté son soutien à cette approche en annonçant qu’elle avait sélectionné le HBP pour être l’un des deux projets financés par son nouveau programme FET Flagship.
Fédérant plus de 80 Institutions de recherche Européennes et internationales, the Human Brain Project est prévu pour durer 10 ans (2013-2023). Son coût est estimé à 1.19 milliard d’euros.
Le projet associera également plusieurs partenaires importants d’Amérique du Nord et du Japon. Il sera coordonné par l’Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) en Suisse, par le neurobiologiste Henry Markram avec comme co-directeurs Karlheinz Meier de l’Université de Heidelberg, Allemagne, et Richard Frackowiak de la Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV) et de l’Université de Lausanne (UNIL). La France coordonne trois des axes du projet : théorie des réseaux neuronaux (Alain Destexhe, CNRS), neurosciences cognitives (Stanislas Dehaene, Collège de France, Inserm, CEA), et aspects éthiques (Jean-Pierre Changeux, Collège de France, Institut Pasteur).
Dans sa composante « bottom-up », qui vise à caractériser tous les composants du cerveau, leur agencement, et leur intégration en circuits fonctionnels, le projet fait appel massivement au domaine des neurosciences cellulaires intégratives et computationnelles bien représentées en France, en particulier dans la région Ile de France (CNRS-UNIC, ENS, Paris V, Institut Pasteur, INRIA).
Dans sa composante « top-down », le projet cherche à éclaircir les circuits neuronaux à l’origine des fonctions cognitives, en s’appuyant sur des expériences sophistiquées en neuropsychologie cognitive et en imagerie cérébrale, complétées par la modélisation mathématique.
La reconnaissance des objets et des actions, la conscience du corps et de soi, la prise de décision, la navigation spatiale sont autant de fonctions qui seront analysées par imagerie cérébrale et reproduites dans des simulations. Une attention particulièrement sera portée à la question, non résolue, du propre à l’espèce humaine : langage, symboles, représentation de l’esprit d’autrui, apparition d’aires nouvelles dans le cortex préfrontal.
Une cartographie fonctionnelle de haute résolution du cerveau humain sera menée de concert avec celle des principaux faisceaux de fibres qui permettent à ces modules de communiquer. Le projet vise en outre à faire émerger un modèle de l’apparition de ces structures pendant le développement cérébral.
Là aussi la France avec le CEA, l’Inserm, l’INRIA, le CNRS et les infrastructures de NeuroSpin joueront un rôle majeur.
Les cartes multi-échelles du cerveau inférées de ces données seront partagées avec la communauté internationale, afin de développer un référentiel commun pour les recherches sur la structure et le fonctionnement cérébral.
Sur le plan théorique, l’HBP créera un Institut Européen des Neurosciences Théoriques (EITN), qui sera localisé en Région Parisienne en raison de sa forte communauté théorique et mathématique. Cet Institut a pour but de devenir un carrefour des différents courants théoriques proposés pour explique la dynamique du cerveau, émergence de la conscience et les processus cognitifs. Il devrait dès la première phase du projet jouer un rôle important dans la recherche des mécanismes du codage neuronal en lien étroit avec les données expérimentales et les simulations numériques, ainsi que dans l’implantation de ces mécanismes dans les circuits « neuromorphiques » (des puces spécialisées dans la simulation des neurones et de leurs connexions). La simulation neuromorphique devrait aboutir à terme à un renforcement entre les équipes translationnelles du CEA-LETI en France et les infrastructures allemandes (BrainScales-Heidelberg et Dresde) et anglaises (SpiNNaker) de HBP.
credit HBP
HBP doit être vu comme un processus continu d’intégration interdisciplinaire et d’itération, dont la convergence ultime devrait permettre une compréhension unifiée des mécanismes et des principes de fonctionnement du cerveau.
La désignation du Human Brain Project en tant que Fet Flagship est le fruit d’un long travail de préparation et d’évaluation rigoureuse, mené pendant plus de trois ans par un panel de scientifiques indépendants, choisis par la Commission européenne. Dans les mois qui viennent, les différents partenaires négocieront un accord détaillé avec la Communauté portant sur une première phase de lancement de deux ans et demi (2013-mi-2016). Le projet débutera à la fin de l’année 2013.
Portrait scientifique du Human Brain Project
Le Human Brain Project fournira de nouveaux outils en vue d’une meilleure compréhension du cerveau et de ses mécanismes fondamentaux. Ces nouvelles connaissances serviront à développer des approches innovantes dans les domaines de la médecine et de l’informatique.
Les technologies de l’information et de la communication (ICT) se trouvent au cœur du projet. Le Human Brain Project développera des plateformes ICT de neuroinformatique, de simulation du cerveau et de supercomputing. Ces plateformes permettront de collecter et d’unifier l’énorme quantité de données disponibles dans le monde entier pour le domaine des neurosciences, et de les intégrer dans des modèles et simulations. Les modèles seront vérifiés à la lumière des connaissances actuelles en biologie et mis à disposition de la communauté scientifique. Le but ultime est de permettre aux neuroscientifiques de comprendre comment s’articulent d’une part les aspects génétiques, moléculaires et cellulaires, et de l’autre la dimension cognitive et comportementale.
Une plateforme d’informatique médicale novatrice réunira les données cliniques du monde entier. Les chercheurs en médecine pourront ainsi accéder à ces précieuses informations et les intégrer dans la modélisation de maladies. L’idée est de pouvoir développer des techniques de diagnostic objectives pour les maladies neurologiques, de comprendre leurs mécanismes en profondeur, et de fournir un outil à même d’accélérer la mise au point de nouveaux traitements.
Enfin, le HBP créera des plateformes d’informatique neuromorphique et de neurorobotique. Il s’agit de développer de nouveaux systèmes informatiques et robotiques, dont le fonctionnement est basé sur la structure et les circuits cérébraux. Grâce à une connaissance plus profonde et détaillée du cerveau, il sera possible de résoudre les problèmes les plus critiques auxquels va faire face la technologie informatique: l’efficacité énergétique, la fiabilité, et les difficultés considérables qu’implique la programmation de systèmes informatiques complexes.
Une part importante du budget du HBP permettra à des scientifiques indépendants d’utiliser ces nouvelles plateformes pour leurs travaux de recherche. Le Human Brain Project a l’ambition de devenir un nouveau CERN dédié au cerveau.
Malgré les progrès de la médecine régénérative, avec l’âge, la peau perd ses propriétés de manière irréversible. L’équipe ATIP-Avenir « Homéostasie et tumorigenèse épidermiques » dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l’Inserm à l’Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (Inserm/CNRS/Université Sophia Antipolis), vient de définir les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le maintien des cellules de la peau et la cicatrisation cutanée au cours du vieillissement. Ces mécanismes, décrits in vivo chez la souris, font intervenir la molécule CD98hc, un acteur du renouvellement de l’épiderme qui pourrait constituer un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer.
L’épiderme, la couche superficielle de la peau, est composée en majorité de cellules appelées kératinocytes qui se renouvellent continuellement selon un cycle de 21 jours chez l’Homme. Ces cellules reposent sur une membrane constituée de composants de la matrice extracellulaire qui assurent la jonction avec le derme, la couche profonde de la peau (cf. schéma plus bas). Le renouvellement de l’épiderme est assuré par la prolifération et la différenciation cellulaires qui maintiennent l’équilibre des tissus adultes. L’altération de cet équilibre, indispensable au bon fonctionnement des tissus et que l’on appelle « homéostasie », est responsable des changements physiques associés au vieillissement : flétrissement de la peau dû à la réduction de la prolifération des cellules épidermiques, défaut de cicatrisation en cas de plaies, perte de poils…
L’équipe ATIP-Avenir « Homéostasie et tumorigenèse épidermiques » dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l’Inserm, a étudié les nombreux facteurs cellulaires impliqués dans le maintien de cet équilibre, en particulier CD98hc, une molécule connue pour son interaction avec des récepteurs en cause dans le vieillissement cutané. Avec l’âge, l’activité du transporteur CD98hc et des intégrines, ces récepteurs liés aux composants de la matrice extra cellulaire, est perturbée. Cependant, les mécanismes impliqués n’avaient jusqu’à présent pas été élucidés.
Dans ce travail, les chercheurs ont montré in vivo chez la souris, que la délétion du gène CD98hc (qui code pour le transporteur CD98hc), perturbe l’équilibre cutané et le processus de cicatrisation. En modifiant la prolifération et la migration des cellules, la délétion de ce gène induit également un défaut du cycle du follicule pileux. Les chercheurs ont décrypté l’ensemble des mécanismes complexes associés à CD98hc, en particulier la dérégulation des intégrines induite par l’absence de cette molécule in vivo. Ils confirment notamment ce qui avait été décrit in vitro : le transporteur d’acides aminés CD98hc module le signal intégrine, essentiel au renouvellement de la peau. Par ce biais, CD98hc participerait activement au renouvellement cutané via le recrutement efficace et massif des cellules épidermiques en cas de besoin (cicatrisation d’une plaie par exemple).
« CD98hc apparait nécessaire au renouvellement rapide et efficace de l’épiderme. La baisse de son expression, constatée in vivo chez la souris âgée, confirme son rôle dans le maintien des tissus, le cycle du follicule pileux et la cicatrisation, perturbés avec l’âge » affirme Chloé Féral. Le statut du transporteur CD98hc in vivo pourrait être un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer », conclut la chercheuse.
Le renouvellement de l’épiderme est assuré par les kératinocytes souches.- Ces derniers possèdent deux propriétés : celle de se diviser activement et celle de se différencier. Chaque kératinocyte donne naissance à deux cellules filles identiques. L’une reste sur place pour se diviser à nouveau tandis que l’autre migre vers la couche supérieure, la couche de différenciation, où elle va donner les différents types de cellules épidermiques.
Quand recherche, médecine et haute technologie opèrent ensemble à Rennes
Dans ce bloc opératoire hybride, il faut imaginer des chirurgiens, des médecins et des ingénieurs entourés d’écran de contrôle, de systèmes de réalité augmentée et robotisés, qui permettent des interventions de plus en plus précises et sécurisées.Au sein du Laboratoire traitement du signal et de l’image (université de Rennes 1 / Inserm), chercheurs, ingénieurs et médecins du centre cardio-pneumologique du CHU de Rennes ont collaboré pour que la plateforme TherA-Image puisse voir le jour.
Ensemble, ils conçoivent et mettent en œuvre des techniques de cardiologie interventionnelle et de chirurgie mini-invasive, guidées par l’image et assistées par ordinateur au sein de la plateforme TherA-Image.Ces procédures visent à réduire au minimum le temps d’intervention et le traumatisme opératoires. Des patients plus fragiles peuvent ainsi accéder à ces techniques médicales innovantes, qui visent à améliorer le confort et le pronostic post-opératoires grâce à un ensemble d’équipements et de compétences unique en Europe.
TherA-Image est un bloc opératoire hybride, à la fois lieu de soins et de recherche dans le domaine des technologies pour la santé. C’est une plateforme médico-technique située à l’interface entre le CHU de Rennes, l’université de Rennes 1, l’Inserm et l’industrie médicale. On y conçoit et déploie des approches informatisées de planification des interventions, d’assistance aux gestes opératoires et d’évaluation de ces gestes.
TherA-Image est dotée d’équipements de pointe en imagerie (observation 3D intra-opératoire, réalité augmentée, électrophysiologie cardiaque), d’assistance opératoire (navigation endovasculaire, robot de cathétérisme) et de diffusion vidéo (télé-expertise, formation…).
Traitement d’une insuffisance cardiaque par thérapie de resynchronisation crédit CHU Rennes /L. Després
Unique en Europe, l’association de ces équipements et de ces compétences au sein d’un même bloc opératoire à Rennes résulte d’une convergence de vue construite de longue date au sein d’équipes pluridisciplinaires du LTSI, intégrant médecins, chercheurs et ingénieurs, et d’un partenariat solide inscrit dans la durée, avec des industriels leaders dans leur domaine.
Aujourd’hui, TherA-Image permet d’explorer de nouvelles approches dans le domaine cardiovasculaire, pour :
Traiter l’insuffisance cardiaque, notamment dans le cadre de thérapies dites de resynchronisation cardiaque. Il arrive parfois que les patients présentent des défauts de synchronisation des ventricules : les cavités du cœur ne se contractent pas en même temps, le cœur n’est plus assez efficace et le patient ressent un essoufflement au moindre effort. Grâce à la plateforme TherA-Image, médecins et chercheurs pourront optimiser les techniques et les dispositifs implantables de stimulation électrique du cœur.
Aller éliminer, à l’intérieur du muscle cardiaque, les foyers électriques à l’origine de troubles du rythme. Sont développées dans ce but des techniques et des modèles de navigation intracorporelle, ainsi que des cartes de répartition des courants électriques au sein du muscle cardiaque. L’objectif est d’identifier les foyers de perturbation électrique et de vérifier leur élimination après traitement, par échauffement localisé du tissu.
Favoriser le développement de techniques de chirurgie moins invasives. Par exemple, le remplacement en percutané (en passant à travers une artère) des valves cardiaques deviendra possible de manière fiable, sans ouverture de la cage thoracique, en s’appuyant sur des algorithmes de localisation et de guidage intracorporel des instruments chirurgicaux.
Traiter des anévrismes (dilatation anormale de la paroi d’un vaisseau) et des sténoses (rétrécissement d’un canal ou d’un vaisseau). Les techniques mini-invasives actuelles sont de plus en plus complexes mais grâce à TherA-Image, le chirurgien pourra guider ses instruments le long des vaisseaux sanguins avec l’aide d’outils de planification de trajets (comme pour le GPS) et de méthodes performantes d’assistance par l’image (réalité augmentée) pour atteindre la lésion et y déposer une prothèse en toute sécurité.
modélisation simplifiée 3D dynamique de la salle Théra-Image. crédit: LTSI
Instrument d’une profonde évolution de la recherche médicale et des cultures de métier associées, TherA-Image permet la conception, le déploiement et l’évaluation des procédures interventionnelles de demain, au bénéfice du patient.
Financée dans le cadre du contrat de projet État-Région 2007-2013 à hauteur de 5,2 m€, TherA-Image a reçu le soutien de l’Union européenne (FEDER : 1,7 m€), de l’État (2 m€), de la Région Bretagne (370 k€), du Conseil général d’Ille-et-Vilaine (640 k€) et de Rennes Métropole (526 k€).
De faibles concentrations de bisphénol A sont suffisantes pour agir négativement sur le testicule dans l’espèce humaine. C’est ce que vient de démontrer pour la première fois de manière expérimentale, René Habert et ses collaborateurs (UMR Cellules souches et Radiations, Inserm U 967 – CEA – Université Paris Diderot) dans un article paru dans la revue Plos One.
Le bisphénol A (BPA) est un composé chimique qui entre dans la composition de plastiques et de résines. Il est utilisé par exemple dans la fabrication de récipients alimentaires tels que les bouteilles et biberons. On le retrouve également dans les films de protection à l’intérieur des canettes et des boîtes de conserves ou encore sur les tickets de caisse où il est utilisé comme révélateur. Des taux significatifs de BPA ont d’ailleurs été retrouvés dans le sang, les urines, le liquide amniotique et le placenta humains. De récentes études ont montré que ce composé industriel induit des effets néfastes sur la reproduction, le développement et le métabolisme d’animaux de laboratoire. Le BPA est actuellement fortement suspecté d’avoir les mêmes conséquences sur l’Homme.
Par mesure de précaution, la fabrication et la commercialisation des biberons contenant du bisphénol A sont interdites depuis janvier 2011 en Europe. Cette interdiction s’étendra a tous les contenants alimentaires à partir de juillet 2015 en France. Il sera également important de s’assurer de ne pas remplacer dans les années à venir le bisphénol A par des substituts qui mettraient en jeu le même mécanisme d’action que le bisphénol A.
Crédit photo : R habert/Inserm
Système de culture des testicules foetaux mis au point par l’équipe de René Habert. Les testicules découpés en petits fragments sont déposés sur un filtre au centre d’une boite de culture. Dans une atmosphère appropriée, ils survivent ainsi pendant plusieurs jours en sécrétant de la testostérone.
Dans l’article paru dans Plos One, René Habert et ses collaborateurs apportent la première preuve expérimentale que de faibles concentrations de bisphénol A sont suffisantes pour agir négativement sur le testicule dans l’espèce humaine.
Jusqu’à présent aucune étude expérimentale n’avait mis en évidence un effet délétère du Bisphénol A sur la reproduction masculine humaine et les rares études épidémiologiques restent contradictoires.
En collaboration avec l’hôpital Antoine-Beclère de Clamart, les chercheurs ont maintenu en vie dans des boîtes de culture des testicules fœtaux humains pendant 3 jours en présence ou en absence de bisphénol A selon une méthodologie originale mise au point précédemment par cette équipe. Cette méthodologie avait permis en 2009 de montrer, pour la première fois, que les phtalates (une autre catégorie de perturbateurs endocriniens que l’on retrouve dans le PVC, les plastiques, les tissus synthétiques, les sprays…) inhibent le développement des futurs spermatozoïdes chez le fœtus humain.
Dans ce nouveau travail, les chercheurs ont observé que l’exposition des testicules fœtaux humains au bisphénol A réduit la production de testostérone, et celle d’une autre hormone testiculaire qui est nécessaire à la descente des testicules dans les bourses au cours du développement foetal. Une concentration de bisphénol A égale à 2 microgrammes par litre dans le milieu de culture est suffisante pour induire ces effets. Cette concentration équivaut à la concentration moyenne généralement retrouvée dans le sang, les urines, et le liquide amniotique de la population.
On sait que la testostérone produite par le testicule pendant la vie fœtale, impose la masculinisation des organes génitaux internes et externes, qui, en l’absence de testostérone, évolueraient spontanément dans le sens femelle. De plus, il est probable que la testostérone joue également un rôle dans le développement du testicule lui-même. Ainsi l’exposition actuelle au bisphénol A des femmes enceintes pourrait être une des causes des défauts congénitaux de masculinisation ( type hypospadias et cryptorchidisme) dont la fréquence a globalement doublée depuis 40 ans. Selon René Habert « il se peut également que le bisphénol A participe à la chute de la production spermatique et à l’augmentation de l’incidence du cancer testiculaire chez l’adulte observées au cours des dernières décennies. »
De plus, les chercheurs ont comparé la réponse au bisphénol A des testicules fœtaux humains avec celle des testicules fœtaux de rat et de souris. « Nous avons observé que l’espèce humaine est beaucoup plus sensible au bisphénol A que le rat et la souris. Ces résultats incitent à une grande prudence en toxicologie réglementaire dans l’extrapolation des données obtenues sur l’animal pour définir les seuils d’exposition tolérables en santé humaine. » explique René Habert.
Enfin, les chercheurs montrent dans cet article que le Bisphénol A agit par un mécanisme non classique et encore inconnu qu’il sera important d’identifier pour mieux comprendre l’action des perturbateurs endocriniens.
Lorsqu’un ménage rencontre des difficultés financières, le poste budgétaire consacré à l’alimentation est souvent restreint. Dans certaines situations, ces difficultés peuvent conduire à l’insécurité alimentaire, c’est-à-dire à un accès limité et irrégulier à une nourriture saine et équilibrée. En se basant sur le suivi de 2120 enfants, une équipe de chercheurs de l’Inserm dirigée par Maria Mechior (Unité Inserm 1018 « Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations) montre que dans les familles en situation d’insécurité alimentaire, les enfants ont un risque élevé d’avoir des troubles durables du comportement tels que l’hyperactivité et l’inattention.
Ces travaux ont été publiés dans la revue Plos One.
L’insécurité alimentaire est définie comme un accès restreint, inadéquat ou incertain à des aliments sains et nutritifs. Elle est principalement due à des difficultés financières et touche jusqu’à 10% des personnes en population générale. Des recherches antérieures ont montré que les enfants qui grandissent dans des familles en situation d’insécurité alimentaire ont un niveau élevé de problèmes psychologiques et comportementaux ; cependant les études réalisées à ce jour n’avaient ni distinguées différents types de difficultés comportementales ni étudiées les relations à long terme.
Cette étude menée par des chercheurs de l’Inserm est basée sur les données d’une cohorte de naissance représentative de la population du Québec. 2120 enfants nés en 1997-1998 ont été régulièrement suivis jusqu’à l’âge de 8 ans. Les chercheurs ont examiné le lien entre l’insécurité alimentaire lorsque les enfants avaient entre 18 mois et 4 ans et demi et leur comportement entre 4 ans et demi et 8 ans (c’est-à-dire la fréquence des symptômes de dépression/anxiété, d’agressivité, ou d’hyperactivité/inattention).
Sur l’ensemble des enfants suivis, 5.9% étaient en situation d’insécurité alimentaire dans la petite enfance. Par rapport aux enfants qui n’avaient pas connu l’insécurité alimentaire, ce groupe a une probabilité 3 fois plus élevée d’avoir des symptômes durables d’hyperactivité et ou d’inattention au cours de l’enfance.
Cette association subsiste même lorsqu’on tient compte du niveau de revenus des familles et d’autres caractéristiques pouvant être liées à l’insécurité alimentaire et au comportement des enfants : famille monoparentale, antécédents parentaux de psychopathologie, comportements négatifs des parents envers l’enfant. L’association est donc indépendante de ces autres facteurs.
L’insécurité alimentaire est un marqueur de difficultés sociales et économiques particulièrement importantes, dont l’impact sur la santé des adultes et des enfants est connu.
« L’incapacité des parents à s’occuper de façon régulière et satisfaisante de l’alimentation de la famille, pourrait fragiliser le lien parents-enfant dans la petite enfance, avec des effets sur le développement des enfants à long terme. » estiment les chercheurs.
Enfin, l’insécurité alimentaire entraîne des modifications du régime alimentaire dans les familles et pousse en général à consommer moins d’aliments frais et plus d’aliments riches en graisses et en sucres. Chez certains enfants les carences nutritionnelles (particulièrement en fer) ainsi que l’excès de sucre pourraient se manifester par un comportement hyperactif et inattentif.
Pour les chercheurs, « la diminution de l’insécurité alimentaire dans les familles pourrait contribuer à réduire la fréquence de difficultés de comportement chez les jeunes enfants. »
50% des fractures ne cicatrisent pas seules et ont besoin d’une reconstruction osseuse chirurgicale, ce qui représente un million de patients en Europe. Le projet REBORNE (Régénération des défauts osseux utilisant de nouvelles approches d’ingénierie biomédicale) financé par la Commission Européenne et coordonné par l’Inserm, vient d’obtenir l’accord de l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé pour débuter un essai clinique en chirurgie orthopédique visant à réparer les os à partir de cellules souches adultes, combinées à un biomatériau. L’essai clinique se déroulera en France dans le CHU de Créteil et le CHRU de Tours avec la collaboration de l’Etablissement Français du Sang.
L’originalité du projet REBORNE, commencé il y a 3 ans, réside dans le fait d’utiliser des cellules souches mésenchymateuses (CSM), présentes dans la moelle osseuse, pour intervenir dans la cicatrisation des fractures. Il s’agit d’amplifier en culture, puis d’associer les cellules souches adultes du patient à un biomatériau, et de greffer l’ensemble au niveau de la fracture. Les tests précliniques prometteurs permettent aujourd’hui le lancement de ce nouvel essai clinique.
Après un traumatisme (chute ou accident de la route), le risque de retard ou d’absence de consolidation du tibia, du fémur ou de l’humérus est très élevé et nécessite souvent une greffe osseuse autologue (prélèvement d’os du patient). Cependant, la quantité de greffon disponible est limitée et des complications au niveau du site de prélèvement sont très souvent observées.
Les partenaires du projet européen REBORNE proposent un traitement alternatif à l’aide de cellules souches mésenchymateuses autologues, associées à un substitut osseux synthétique.
A partir d’un prélèvement de moelle osseuse effectué sous anesthésie locale, les cellules souches mésenchymateuses sont isolées et amplifiées en culture pendant 21 jours, avant d’être associées en salle d’opération à des granulés en céramique de phosphate de calcium, puis finalement implantées là où la consolidation des os est retardée. Le biomatériau servant ainsi « d’échafaudage », favorise la prolifération des cellules souches. Celles-ci se différencient ensuite en cellules osseuses et régénèrent le tissu osseux au niveau de la fracture.
Formation d’os (en vert) et de moelle (en rouge) après implantation d’un mélange de cellules souches humaines et de granulés de biomatériau (gris/blanc) dans un site sous cutané chez la souris nude. Cette coupe histologique démontre l’ostéoinduction du mélange cellules/biomatériau avec la formation d’environ 41% de tissu osseux après 4 semaines d’implantation.
L’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santéa donné son accord le 03 janvier 2013 pour quel’essai, promu par l’Inserm, débute dès à présent en France avec 7 patients suivis au CHU de Créteil et au CHRU de Tours. D’ici la fin du projet (fin 2014), 30 patients seront recrutés en France, Espagne, Allemagne et Italie dans cette étude multicentrique européenne.
« L’objectif de l’essai est de démontrer que l’utilisation des biomatériaux et des cellules souches est sans danger et au moins équivalente aux traitements standards, sans leurs inconvénients. Cette chirurgie est moins invasive et préserve le stock osseux du patient. Pour ces raisons, elle est préférable à la greffe afin de déclencher la cicatrisation osseuse. »
explique Pierre Layrolle, directeur de recherche Inserm et coordinateur du projet REBORNE.
Pour en savoir plus
REBORNE – Régénération des défauts osseux utilisant de nouvelles approches d’ingénierie biomédicale
Le projet REBORNE a pour objectif de développer de nouveaux biomatériaux qui stimulent la formation de tissu osseux pour corriger les défauts derégénération osseuse en chirurgie orthopédique et maxillo-faciale. Les biomatériaux, combinés à l’utilisation des cellules souches, sont des alternatives intéressantes aux greffes biologiques.
REBORNE a démarré en janvier 2010 et dure 5 ans, avec un budget total d’environ 12 millions d’euros de l’Union Européenne (PC7). Le projet implique 24 partenaires, basés dans 8 pays européens : http://www.reborne.org/presentation.html
Créé en 1964, l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) est un établissement public à caractère scientifique et technologique, placé sous la double tutelle du Ministère de l’Enseignement supérieur et de la recherche et du ministère de la Santé.
Ses chercheurs ont pour vocation l’étude de toutes les maladies, des plus fréquentes aux plus rares, à travers leurs travaux de recherches biologiques, médicales et en santé des populations.
Avec un budget 2011 de 905 M€, l’Inserm soutient quelque 300 laboratoires répartis sur le territoire français. L’ensemble des équipes regroupe près de 13 000 chercheurs, ingénieurs, techniciens, gestionnaires…
L’Inserm est membre de l’Alliance nationale pour les sciences de la vie et de la santé, fondée en avril 2009 avec le CNRS, le CEA, l’Inra, l’Inria, l’IRD, l’Institut Pasteur, la Conférence des Présidents d’Université (CPU) et la Conférence des directeurs généraux de centres hospitaliers régionaux et universitaires. Cette alliance s’inscrit dans la politique de réforme du système de recherche visant à mieux coordonner le rôle des différents acteurs et à renforcer la position de la recherche française dans ce secteur par une programmation concertée.
L’Inserm est le premier porteur de projets européens « Santé » avec 28 projets coordonnés par l’institut dans le cadre PC7.
Etablissement public placé sous tutelle du ministère de la Santé, l’Etablissement français du sang a été créé en 2000. Dans le cadre du don de sang éthique, il a pour mission première d’assurer l’autosuffisance en produits sanguins sur tout le territoire. Au-delà de ce cœur de métier, l’EFS développe des activités thérapeutiques et des activités de recherche ayant pour objectif le progrès scientifique et médical au service des patients. L’EFS compte près de 10 000 collaborateurs.
L’EFS est, un acteur majeur de l’ingénierie cellulaire en France, mettant à disposition des CHU plus de la moitié des plateformes de thérapie cellulaires en France. Environ 60% des prélèvements de cellules souches sont préparés, conservés et distribués dans 18 sites de l’EFS (répartis dans 12 des 14 établissements de métropoles).
Grâce à ses plateformes l’EFS assure déjà majoritairement la mise en place des productions pour les essais de phase 1 et 2 au niveau national, les équipes de recherche liées à ces plates-formes faisant le lien indispensable entre recherche et production pour l’usage clinique.
L’EFS, ayant vocation à acquérir le statut d’Etablissement pharmaceutique MTI, structure un réseau de plateformes innovantes dédiées aux phases I & II. Ces plateformes expertes sont reconnues et cofinancées dans le cadre de projets nationaux (plateforme ECELLFRANCE de médecine régénérative, STEMRED pour la production de globules rouges de culture à partir de cellules pluripotentes induites) et européens (programme Cascade, Reborne et ADIPOA).
Le maillage territorial, associé au savoir-faire de l’EFS, en font un acteur et un moteur incontournable de la thérapie cellulaire et de la médecine régénérative.
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