12 patients souffrant de troubles sévères de l’érection après un cancer de la prostate ont reçu une greffe de cellules souches dans le pénis. Après six mois, des améliorations significatives de la qualité des rapports sexuels, de l’érection, de la rigidité du pénis et de la qualité de l’orgasme ont été rapportées par les patients selon une étude de l’Inserm. Cet essai clinique a été conduit sous la direction du Professeur René Yiou dans le service d’urologie de l’hôpital universitaire Henri-Mondor, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP) à Créteil.

Ces résultats sont publiés dans la revue European Urology.

Les troubles de l’érection (impuissance sexuelle) restent une séquelle fréquente après l’ablation chirurgicale d’un cancer de la prostate (prostatectomie radicale). Ils sont susceptibles d’altérer sévèrement la qualité de vie et l’image de soi des hommes. Les troubles de l’érection sont la conséquence de lésions des vaisseaux et des nerfs du pénis qui sont normalement accolés aux faces latérales de la prostate avant d’atteindre les formations érectiles.

Un essai clinique pilote a été mené par l’Inserm pour réparer les lésions cellulaires péniennes causées par la prostatectomie radicale. Cette nouvelle approche thérapeutique a consisté à injecter dans le pénis des cellules souches prélevées dans la moelle osseuse des patients. De nombreuses études ont montré que la moelle osseuse contient plusieurs types de cellules souches ayant la capacité de se transformer spontanément en cellules du même type que celles endommagées dans le pénis après prostatectomie radicale (essentiellement les cellules endothéliales, musculaires lisses, conjonctives). Elles peuvent également secréter des substances favorisant la réparation de vaisseaux sanguins et de nerfs endommagés. Dès 2004, l’équipe du Pr René Yiou (Unité Inserm 955 « Institut Mondor de recherche biomédicale ») à l’hôpital Henri Mondor – AP-HP -, a cherché à mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques pour réparer les séquelles de la chirurgie prostatique, utilisant notamment les capacités régénératrices des cellules souches.

L’objectif principal de cet essai clinique de phase I/II soutenu par l’Inserm a été de tester la faisabilité et la tolérance d’une injection de cellules souches médullaires dans le pénis pour traiter des troubles de l’érection après prostatectomie radicale. Les objectifs secondaires de l’étude étaient d’évaluer les effets de la greffe cellulaire sur la qualité des érections, des rapports sexuels et les vaisseaux du pénis. Ce traitement n’ayant encore jamais été testé chez l’homme, il était nécessaire de faire un premier essai sur un petit nombre de patients pour tester la tolérance de plusieurs doses de cellules. Dans cette étude pilote, ont été inclus des patients présentant des troubles de l’érection sévères et jugés irréversibles après une prostatectomie radicale, c’est à dire que le traitement médical maximal (Injections de prostaglandine dans le pénis + Viagra® aux doses maximales et l’utilisation d’un vaccum (pompe à érection[1])) restait inefficace après une durée moyenne de deux ans. D’autre part, l’écho Doppler pénien montrait des altérations sévères des vaisseaux du pénis à l’origine des troubles de l’érection.

Méthodologie de l’essai

12 patients ont été inclus pour une durée totale de 6 mois. Quatre doses croissantes de cellules souches ont été testées et chaque patient participant à l’essai clinique n’a reçu qu’une seule injection. Les cellules souches ont été prélevées dans la moelle osseuse de la hanche et préparées par l’Etablissement Français du Sang (Dr. Hélène Rouard).

Les effets de la greffe cellulaire ont été évalués par des auto-questionnaires spécifiques évaluant par scores les principaux domaines de la vie sexuelle : satisfaction des rapports sexuels, fonctions érectile et orgasmique, désir sexuel, et la rigidité du pénis lors des rapports. Une étude des vaisseaux du pénis a été effectuée par écho Doppler avant et après la greffe de cellules. Les chercheurs ont par ailleurs évalué les modifications de la taille du pénis après greffe, puisque la rétraction pénienne est une séquelle fréquente de la prostatectomie radicale.

(c) Inserm / AP-HP

Principaux résultats

La tolérance au traitement été excellente et le principal effet secondaire rapporté était une douleur passagère au niveau du site de prélèvement de la moelle osseuse (région fessière).

Six mois après la greffe cellulaire, les chercheurs ont noté une amélioration significative des principaux scores sexuels, notamment un gain moyen du score évaluant la fonction érectile de +10 points (17,4/30 à 6 mois versus 7,3/30 avant la greffe) sur une échelle allant de 0 à 30 (30 correspondant à la meilleure fonction érectile possible). Les autres scores significativement améliorés concernaient la satisfaction globale des rapports sexuels : 6,8/10 à 6 mois versus 3,9/10 avant la greffe (10 étant le score le plus favorable) ; la qualité de l’orgasme : 6,3/10 à 6 mois versus 3,5/10 avant la greffe ; la rigidité du pénis lors des rapports : 2,6/4 à 6 mois versus 1,3/4 avant la greffe (4 indiquant une rigidité maximale). Au moins deux patients ont décrit une réapparition d’érections normales comme avant la prostatectomie radicale sans prise de médicament. Une augmentation moyenne de 1 cm de la longueur du pénis a été constatée. Les bénéfices cliniques ont été plus marqués pour les doses élevées et étaient associés à une normalisation des mesures vasculaires artérielles péniennes par écho Doppler. L’amélioration des scores sexuels s’est maintenue 1 an après la greffe même si certains patients continuaient à utiliser un traitement lors des rapports.

Face à ces bons résultats, les chercheurs souhaitent toutefois rappeler que : « le faible nombre de patients inclus dans l’étude et l’absence de groupe contrôle qui aurait reçu une injection « placebo » incitent à la prudence quant à la démonstration avec certitude de l’efficacité de cette nouvelle stratégie thérapeutique« . Cependant, il est important de rappeler que les patients traités présentaient tous des troubles de l’érection sévères ne répondant pas au traitement médical maximal et associés à des altérations importantes de la vascularisation pénienne. La probabilité d’amélioration spontanée des érections avait été jugée comme quasi-nulle avec ces critères. L’amélioration des scores sexuels associée à une normalisation des mesures écho Doppler péniennes plaide en faveur d’un effet bénéfique de la greffe de cellules souches à moyen terme.

Cette stratégie thérapeutique pourrait constituer la première approche à visée curatrice des troubles de l’érection.

Pour le Pr René Yiou :  » Si les résultats de cette étude sont confirmés par d’autres essais cliniques contrôlés, les indications de la thérapie cellulaire pourraient s’élargir aux autres formes de troubles de l’érection moins sévères ou résultant de maladies générales comme le diabète ou autres maladies vasculaires. »

Pour plus de renseignements : www.urologie-fonctionnelle.com

[1] La pompe fait le vide autour du pénis ce qui provoque par différence de pression un afflux de sang dans les corps caverneux et donc une érection.

Plus de la moitié des patients qui meurent subitement auraient des signes avant-coureurs dans le mois qui précède la crise cardiaque, ce qui laisserait largement le temps d’intervenir rapporte une étude de l’Inserm menée par Eloi Marijon, chercheur et cardiologue au sein du Paris Centre de recherche cardiovasculaire (Unité Inserm 970 / AP-HP Hôpital Européen Georges Pompidou)
Ces travaux sont publiés la revue Annals of Internal Medicine.

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Chaque année, environ 50000 Français décèdent prématurément d’un arrêt cardiaque. Soit environ un arrêt cardiaque toutes les 10 minutes : dix fois plus que de tués sur la route. Après 45 ans, ce sont le plus souvent les maladies coronaires qui vont provoquer un infarctus du myocarde, lequel, dans certains cas, entraînera l’arrêt cardiaque. En France, seuls 5 à 7 % des victimes d’arrêt cardiaque survivent. Jusqu’à aujourd’hui, ces arrêts sont vécus comme une fatalité, laissant penser que rien ne peut prédire à court terme le risque d’arrêt cardiaque.

Or, « plus de la moitié des patients qui meurent subitement auraient des signes avant-coureurs, ce qui laisserait largement le temps d’intervenir », rapporte une étude Inserm, AP-HP, Université Paris Descartes publiée dans Annals of Internal Medicine. Pour parvenir à ce résultat, Eloi Marijon du Centre d’Expertise Mort Subite de l’Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, en collaboration avec le Cedars-Sinai Heart Institute (Los Angeles, Californie), a étudié précisément ce qui se passait dans les 4 semaines précédant la survenue d’un arrêt cardiaque. La reconstitution des évènements chez 839 hommes et femmes victimes de mort subite s’est faite en interrogeant minutieusement les témoins, les membres de la famille, mais également les données médicales des hôpitaux et des médecins libéraux de la région.

La douleur dans la poitrine était le symptôme le plus fréquent. Les autres signes d’alerte étaient l’essoufflement d’effort et les pertes de connaissance. Le Dr Marijon précise que dans deux cas sur trois les douleurs de la poitrine étaient caricaturales d’un problème cardiaque, avec une douleur intense en étau. «Mais elles avaient été intermittentes jusqu’à la survenue de l’arrêt cardiaque. En revanche, lorsque c’était une difficulté pour respirer, elle démarrait quelques jours avant et était le plus souvent continue jusqu’à l’arrêt cardiaque», précise le chercheur de l’Inserm et cardiologue.

L’équipe a également analysé comment ces patients « répondaient » à ces symptômes et en quelle mesure cela pouvait influencer le pronostic (la chance de survivre). Les résultats sont édifiants : seulement 19% de ces patients avec symptômes ont appelé les secours (équivalent du « 15 » en France). Et pourtant ceux qui ont appelé présentaient 6 fois plus de chance de survivre (atteignant plus de 30% de survie !!) comparé à ceux ayant négligé leurs symptômes.

« La leçon, c’est que si vous avez ce genre de symptômes, il ne faut pas les ignorer. Si vous êtes dans cette situation, allez au plus vite voir votre médecin traitant. Et surtout ne perdez pas de temps », insiste l’auteur de l’étude.

« Ces nouvelles données doivent motiver la communauté médicale à développer une nouvelle stratégie de prévention subaiguë » annonce le Dr Marijon, c’est à dire être capable d’identifier les sujets à risque d’arrêt cardiaque à court terme.

Jusqu’à présent, la prévention de la mort subite est basée essentiellement sur la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires et l’implantation de défibrillateurs chez les patients les plus à risque…Mais cette prévention (à long-terme) montre ses limites. Le développement exponentiel de la médecine connectée (e-Health) devrait être un atout pour développer cette prévention que cela soit en termes d’identification des sujets à risque, mais aussi une optimisation de la prise en charge de l’arrêt cardiaque avec les systèmes de géolocalisation….

« Vous reste-t-il encore de la place pour un dessert? » Les bactéries présentes dans votre intestin pourraient bien vouloir vous dire quelque chose. Vingt minutes après la prise d’un repas, ces bactéries produisent des protéines qui peuvent interrompre la prise alimentaire chez les animaux, selon une étude publiée le 24 novembre dans la revue Cell Metabolism. Les chercheurs de l’Inserm et de l’université de Rouen montrent également comment ces protéines injectées dans des souris et des rats agissent sur le cerveau, en réduisant l’appétit. Cette découverte indique que les bactéries intestinales pourraient réguler la quantité de nourriture que nous ingérons et les moments auxquels nous avons faim.

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Le modèle actuel de régulation de l’appétit implique des hormones de l’intestin qui signalent aux neurones lorsque nous avons faim ou quand nous sommes rassasiés. Pour la première fois, l’influence des protéines bactériennes sur l’émission de signaux de l’intestin au cerveau a été observée.

« Notre étude montre que les protéines bactériennes sécrétées par les E.coli peuvent être impliquées dans les voies moléculaires utilisées par l’organisme pour signaler la sensation de satiété.» explique Sergueï Fetissov de l’unité mixte de recherche « Nutrition, inflammation et dysfonction de l’axe intestin-cerveau » (Inserm / Université de Rouen).

Les chercheurs ont constaté qu’après 20 minutes passées à consommer des nutriments et à proliférer, les bactéries E.coli présentes dans l’intestin de rats produisent des protéines différentes de celles sécrétées avant d’être nourries. L’intervalle de 20 minutes semble coïncider avec le temps nécessaire à une personne pour commencer à ressentir une sensation de satiété ou de fatigue après un repas. Suite à cette observation, l’équipe de recherche a établi le profil des protéines bactériennes avant et après la prise alimentaire.

L’injection de faibles doses de protéines bactériennes produites après un repas chez des rats et des souris affamés s’est accompagnée d’une réduction de la quantité d’aliments ingérés lorsqu’ils ont été à nouveau exposés à de la nourriture à volonté. Une analyse plus poussée révèle que ces protéines bactériennes « rassasiées » stimulent la libération de peptide YY, une hormone associée à la satiété. A l’inverse, les protéines bactériennes « affamées » stimulent la production de peptides GLP-1, une hormone connue pour favoriser la sécrétion d’insuline.

Une analyse qui visait à détecter la présence d’une des protéines bactériennes « rassasiées », appelée ClpB[1] dans le sang des animaux est venue compléter ces résultats. Les chercheurs ont constaté que le taux plasmatique de ClpB dépendait de l’expression de l’ADN ClpB dans l’intestin. Ceci suggère l’existence d’un lien entre la composition bactérienne et la régulation de l’appétit de l’hôte. Par ailleurs, ClpB augmente l’activité de neurones qui réduisent l’appétit.

« Les bactéries participent physiologiquement à la régulation de l’appétit immédiatement après l’ingestion d’aliments en multipliant et en stimulant la sécrétion d’hormones de la satiété dans l’intestin », conclut Serguei Fetissov. « Nous suggérons que le microbiote intestinal produit des protéines qui peuvent être présentes dans le sang à plus long terme et qui modulent ces circuits dans le cerveau. Nous devons maintenant connaître l’impact d’un microbiome intestinal altéré sur cette physiologie ».

Le rôle des autres protéines E.coli dans la faim et la satiété ainsi que la contribution des protéines d’autres espèces de bactéries restent à déterminer.

[1] L’équipe de recherche avait découvert en 2014 son rôle dans la variation de la prise alimentaire.

Des chercheurs de l’Inserm et des médecins du service d’endocrinologie, gynécologie et diabétologie pédiatrique de l’hôpital Necker-Enfants malades (AP-HP, Inserm U1016, Université Paris Descartes, Institut Imagine), ont réussi à mieux traiter une forme rare de diabète sucré du petit enfant qui est associée à des troubles cognitifs. Leurs travaux, menés en collaboration avec le département de neurophysiologie de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, montrent qu’un médicament utilisé depuis des décennies pour le diabète de type 2 du sujet âgé agit sur le cerveau de ces enfants. Il diminue leur hyperactivité et améliore leurs capacités à réaliser des mouvements précis comme l’écriture. Ils ont récemment fait l’objet d’une publication dans la revue Diabetes Care.

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Le diabète néonatal est une maladie qui se développe pendant les premiers mois de vie. Les causes en sont multiples mais, il y a quelques années, les chercheurs ont identifié que la mutation des canaux potassiques, des canaux régulant la polarisation membranaire, était souvent en cause. Au niveau du pancréas, ce défaut génétique affecte la sécrétion de l’insuline qui se retrouve prisonnière de la cellule à insuline. Toutefois les conséquences ne  s’arrêtent pas là car ces récepteurs défaillants sont présents également au niveau des cellules musculaires et cérébrales. Ils entrainent une hypotonie et une dyspraxie chez les enfants.

Si le traitement via des injections d’insuline régule la glycémie des enfants, il ne corrige pas les autres symptômes.

En 2006, cette même équipe de chercheurs et médecins avait montré que l’utilisation du glibenclamide, un médicament utilisé depuis des décennies pour le diabète de type 2 du sujet âgé, permettait à ses patients de ne plus avoir besoin d’injections d’insuline. Ce médicament permet une sécrétion d’insuline adaptée à la quantité de sucre présente dans le sang de l’enfant. Il permet donc un meilleur contrôle de la glycémie sans entrainer d’hypoglycémies.

Dans l’étude qui vient d’être publiée, l’équipe montre que ce médicament diminue en plus l’hyperactivité constatée chez les enfants, les troubles de la réalisation des mouvements fins (écriture, repérage dans l’espace), les troubles du tonus et les fonctions complexes du cerveau (planification des tâches) des enfants. Ceci permet une nette amélioration de leur socialisation et de leur vie familiale et scolaire.

L’étude a été conduite chez 19 enfants atteints de cette forme rare de diabète néonatal, chez qui les injections d’insuline ont été remplacées par la prise de glibenclamide. Des explorations électrophysiologies musculaires, une imagerie cérébrale et des tests psychomoteurs fins et précis ont été réalisés avant et 12 mois après l’introduction du médicament. Les résultats ont permis de montrer que l’amélioration neuropsychomotrice observée n’était pas liée à une action du médicament sur le muscle mais à un effet du médicament sur le cerveau.

« Cette étude est la première à montrer qu’un médicament oral contre le diabète peut aussi agir directement sur le cerveau de ces enfants » explique le Dr Jacques Beltrand, coordonnateur de l’étude. « Elle montre aussi que l’effet est meilleur chez les jeunes enfants. Ce médicament doit donc être donné le plus tôt possible chez ces patients ».

Ce travail repositionne un médicament qui n’avait jusqu’alors aucune indication pédiatrique et dans une forme galénique qui n’est pas adaptée aux nourrissons. L’équipe de chercheurs de l’Inserm et de l’hôpital Necker-Enfants malades, AP-HP s’implique maintenant dans le développement d’un sirop adapté aux enfants qui permettra une administration facile et un dosage le plus précis possible (Etude NEOGLI (NCT02375828).

Chaque année, l’obésité tue 2,8 millions de personnes dans le monde. Face à un poids morbide – et au diabète de type 2 qui en est une conséquence directe – la chirurgie s’impose en dernier recours. Étrangement, chez les patients opérés, le diabète disparait avant et indépendamment de la perte du poids. Des chercheurs de l’Inserm, avec l’aide des médecins de l’hôpital Bichat, AP-HP, révèlent que l’intestin remodelé par l’intervention pourrait être à l’origine de ce meilleur contrôle de la glycémie. Cette étude est parue dans Gastroenterology.

La surcharge pondérale même légère n’est jamais inoffensive. A l’origine de maladies cardiovasculaires, de troubles musculo-articulaires et du développement d’un diabète de type 2, elle peut mener à un décès prématuré.

Lorsque l’excès de poids est tel qu’il menace la santé, il ne reste parfois qu’une solution : la chirurgie bariatrique pour réduire l’appétit du patient. Les interventions les plus couramment proposées sont la gastrectomie en manchon et le bypass gastrique. Quelle que soit la solution choisie, cela implique l’élimination d’une majeure partie de l’estomac. Dans le premier cas, l’estomac est remodelé pour ne former plus qu’un tube. Dans le cas du bypass, le circuit alimentaire est modifié : le chirurgien connecte directement une toute petite poche du haut de l’estomac à l’intestin formant la « branche Y ». Le reste de l’estomac, désormais exclu du trajet des aliments, continue à fournir les enzymes nécessaires à la digestion. Celles-ci rejoignent le circuit des aliments plus bas dans le tube digestif.

Curieusement, si les patients maigrissent rapidement dans les mois qui suivent l’opération, les médecins ont remarqué une nette amélioration de leur diabète de type 2, pratiquement dès leur sortie de l’hôpital. Comment expliquer ce phénomène ? Pour les chercheurs de l’Inserm, la réponse est claire : la chirurgie n’a pas qu’un simple effet sur la prise alimentaire mais modifie également le métabolisme de l’intestin.

Afin de confirmer leur hypothèse, les scientifiques ont reproduit les deux techniques chez un modèle de rat obèse.

A la suite du bypass, la branche Y des rongeurs grossit remarquablement car les cellules qui la constituent prolifèrent anormalement. De plus ces cellules exposent à leur surface un type de transporteur du glucose inhabituel pour l’intestin Ces observations sont retrouvées chez les patients opérés au sein de l’hôpital Bichat. Les personnes atteintes de diabète de type 2 sécrètent de l’insuline mais leurs organes ne lui répondent plus. Le taux du sucre dans le sang n’est plus contrôlé et reste anormalement élevé après chaque repas ce qui endommage les tissus.

« Nous avons marqué le glucose pour suivre son trajet. Après la chirurgie, l’intestin nouvellement remodelé du patient, comme celui du rat, se met à consommer des quantités très importantes de glucose, explique Maude Le Gall, chargée de recherche Inserm. Il détourne le glucose alimentaire et sanguin pour sa propre consommation. Ce phénomène, qui se met en place au bout d’à peine quelques jours, pourrait contribuer à l’amélioration rapide de la glycémie et la disparition du diabète. »

La gastrectomie, un mécanisme différent pour un résultat similaire

L’opération par gastrectomie, quant à elle, n’influe pas sur la taille de l’intestin mais agit aussi sur son fonctionnement cellulaire. L’absorption du glucose alimentaire par les cellules intestinales devient moins importante. En revanche, le nombre de cellules sécrétant le peptide GLP-1 augmente considérablement, alors que sa production est habituellement défaillante chez les personnes obèses. Celui-ci agit sur le pancréas pour augmenter sa production d’insuline. En conséquence, le contrôle de la glycémie en réponse à l’ingestion de nutriments est plus rapide.

« Ces résultats sont la preuve que la gastrectomie en manchon et le bypass gastrique, alors qu’ils ont des effets très semblables, sur le diabète n’impliquent pas les mêmes mécanismes, ajoute Maude Le Gall. En même temps, ils révèlent le rôle de l’intestin en tant qu’acteur majeur du contrôle de la glycémie »

Si plus d’études sont nécessaires pour comprendre ces processus, cette découverte profile l’espoir de nouvelles alternatives pour traiter le diabète de type 2 sans passer par la chirurgie.

Les bactéries de notre intestin agissent-elles sur le métabolisme du fer, élément essentiel à la bonne santé de l’organisme ? Pour la première fois, des équipes de l’Inra et de l’Inserm, en collaboration avec le CNRS, ont montré comment les bactéries modifient les capacités de distribution et de stockage du fer dans les cellules intestinales. Le microbiote peut être considéré comme un nouveau régulateur physiopathologique de l’absorption intestinale du fer. Ces travaux sont publiés en ligne dans The Faseb Journal le 15 septembre 2015.

Escherichia Coli, entérobactérie, hôte normal du tube digestif. ©Inserm

Le fer est un élément vital dont l’organisme ne peut pas se passer. Sa régulation et son bon contrôle dans l’organisme sont garants d’une bonne santé. Si un déficit en fer est délétère, une surcharge présente également un risque pour la santé. Actuellement, de nombreuses questions sociétales sont soulevées, notamment celle de l’efficacité et la nécessité de supplémenter des régimes en fer chez l’homme.

Dans l’intestin, les bactéries (constituant le microbiote) et les cellules intestinales vivent en symbiose et ont chacune besoin du fer pour survivre. La porte d’entrée unique du fer alimentaire dans l’organisme est l’intestin. Quand l’organisme a besoin de fer, son absorption est favorisée par les cellules intestinales et quand les besoins baissent, ces cellules diminuent leurs capacités d’absorption. Ces mécanismes fins de régulations répondent en outre à une hormone, l’hepcidine, découverte il y a quelques années par une équipe de l’Inserm.

Des chercheurs de l’Inra et de l’Inserm, en collaboration avec le CNRS, se sont intéressés à l’effet du microbiote sur l’absorption intestinale du fer, et ce, indépendamment des effets hormonaux. Pour cela, ils ont comparé des animaux (des rongeurs) dépourvus de microbiote intestinal (animaux dits « axéniques ») avec des animaux dont le microbiote est contrôlé. En absence de microbiote, les cellules intestinales présentent des stocks de fer très faibles et les systèmes de transport vers l’organisme sont très peu abondants. En revanche, dès que le microbiote s’installe dans l’intestin, les cellules intestinales acquièrent une très grande capacité de stockage du fer (sous la forme de ferritine) et favorisent son transport vers l’organisme (augmentation de la ferroportine). 

Ainsi, en présence de bactéries du microbiote, il y a une adaptation des cellules intestinales quant à leur capacité à distribuer et stocker le fer.

La mise en évidence de cette nouvelle voie de contrôle du métabolisme du fer va conduire à mieux contrôler les apports en fer et devrait permettre de mieux comprendre les anomalies du fer dans les maladies impliquant des déséquilibres du microbiote appelés « dysbioses ».

S’il est acquis que les populations les plus défavorisées ont une alimentation moins en accord avec les recommandations nutritionnelles, le lien entre budget et équilibre alimentaire n’est pas aussi simple. Le journal Nutrition Reviews vient de publier une revue bibliographique réalisée par l’unité mixte de recherche Nutrition, Obésité et Risque Thrombotique (Inra – Inserm – Aix-Marseille Université), en collaboration avec le Centre de nutrition en santé publique, de l’Université de Washington, sur  la contribution du prix des aliments  aux inégalités sociales en matière de choix alimentaires et de nutrition.

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A la fin des années 1980-1990, il était connu que les populations les plus défavorisées avaient les comportements alimentaires les moins en accord avec les recommandations nutritionnelles, avec une plus faible consommation de fruits et de légumes, plus de produits céréaliers raffinés (pain blanc, pâtes, riz blanc…), et peut-être plus de produits sucrés. Mais ces différences de comportements alimentaires selon le statut socio-économique étaient  principalement attribuées à des différences éducationnelles, et rares étaient les nutritionnistes qui s’intéressaient au coût de l’équilibre alimentaire. Ainsi, le premier programme national nutrition santé (le PNNS, lancé en 2001) reposait principalement sur la diffusion à large échelle de messages d’éducation nutritionnelle. Puis, l’impact de l’environnement alimentaire (prix et disponibilité des aliments, publicité…)  sur les choix alimentaires a été progressivement mis en évidence, incitant à développer des politiques nutritionnelles axées non plus seulement sur la demande (le comportement du consommateur) mais aussi sur l’offre alimentaire.

Dans cette revue de la littérature, les chercheurs s’intéressent  aux déterminants économiques des choix alimentaires. Ils confirment que lorsque l’on compare les aliments de la base INCA en exprimant leur prix en €/100kcal (et non pas en €/kg), les produits riches en vitamines, fer, calcium, fibres sont des sources de calories plus chers que les produits riches en énergie, très gras ou très sucrés. Que ce soit tout au long de la chaine de production ou pour le consommateur, des produits comme les chips, les sucreries, les biscuits, mais aussi les pâtes et le riz, sont faciles à transporter, à stocker, à préparer et ne sont pas périssables, expliquant à la fois pourquoi ils sont moins chers que des produits frais [1].

En accord avec ces observations sur les aliments, une alimentation équilibrée coute en général plus cher qu’une alimentation déséquilibrée, rendant plus difficile la réalisation de l’équilibre nutritionnel en cas de contraintes budgétaires.

Néanmoins, des études d’observation et de modélisation montrent qu’il est possible de constituer un panier équilibré avec un budget modeste, dans la mesure où celui-ci est supérieur ou égal à 3,5 € par jour et par personne.

Les études disponibles à ce jour, analysées dans cette revue, sont basées sur des prix moyens ou standard, mais personne n’achète ses aliments au prix moyen.  Au fil du temps, la segmentation des marchés de l’agro-alimentaire a permis de mettre à disposition des consommateurs des produits à tous les niveaux de prix, du prix d’entrée de gamme au prix premium, tous bénéficiant d’une bonne qualité nutritionnelle. Il se pourrait donc que l’accès à un régime équilibré se soit démocratisé. Quelles seraient les conclusions des études si les prix réels étaient considérés et pas les prix moyens ?

En attendant ces futures recherches, il est important de prendre en compte les contraintes budgétaires et le différentiel de prix des aliments lors de l’élaboration de conseils alimentaires.

[1]  Le prix des produits frais intègre les frais de transport et de stockage en conditions réfrigérées et les risques plus important de pertes et gaspillage