Et si un simple masque à oxygène protégeait les personnes atteintes d’un AVC aigu des séquelles neurologiques ? Il suffirait pour cela de l’administrer aux patients pendant le laps de temps nécessaire aux équipes médicales pour réalimenter leur cerveau en sang et donc en oxygène. C’est en tout cas l’hypothèse formulée par Jean Claude Baron, directeur de recherche Inserm au sein de l’Unité 894 « Centre de psychiatrie et neurosciences » en collaboration avec des chercheurs anglais et allemand. Des travaux menés pour le moment chez l’animal montrent que ce geste très simple prévient quasi-complètement la perte neuronale et de façon complète les déficits sensori-moteurs, suite à l’accident vasculaire cérébral.
Les résultats de ces travaux sont publiés dans Brain.

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Parfois nommé « attaque cérébrale », l’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond à l’obstruction ou à la rupture d’un vaisseau qui transporte le sang, et donc l’oxygène, au cerveau. Il s’agit d’une urgence médicale absolue qui nécessite d’appeler le Samu (15) ou le numéro d’urgence européen (112) pour une prise en charge immédiate. Malgré le développement spectaculaire ces 20 dernières années des traitements visant à restaurer la circulation sanguine après obstruction aiguë d’une artère cérébrale (forme d’AVC la plus fréquente, dite ‘ischémique’) et donc oxygéner le cerveau le plus tôt possible après le début des symptômes, l’AVC reste une cause majeure de handicap. Les séquelles les plus fréquentes et invalidantes sont l’hémiplégie (paralysie de la moitié gauche ou droite du corps) et l’aphasie (trouble du langage oral et écrit, affectant l’expression et la compréhension).

Si les traitements actuels réussissent souvent à désobstruer les vaisseaux et sauver les tissus cérébraux encore viables, ils ne peuvent sauver les tissus déjà endommagés. Or un tissu en manque d’oxygène mais encore viable se nécrose rapidement si la circulation sanguine n’est pas rétablie en urgence. De plus, des formes plus mineures d’AVC tels les accidents ischémiques transitoires (AIT), ne sont pas des indications à ces traitements du fait du rétablissement spontané de la circulation, et donc de leur bonne récupération spontanée. Néanmoins, ces accidents mineurs causent aussi des lésions cérébrales. Un objectif majeur poursuivi par les médecins et chercheurs est donc, dans tous les cas de figures, de protéger le tissu encore viable jusqu’à ce qu’il soit à nouveau irrigué et donc ré-oxygéné.

Le modèle murin d’AVC est considéré comme une bonne représentation de la situation clinique chez l’homme. Dans ce travail, le groupe de chercheurs dirigé par Jean-Claude Baron a testé l’hypothèse que l’oxygénothérapie normobare (100% d’oxygène délivré par un simple masque facial) empêche le développement des lésions cérébrales dans un modèle mimant un AVC avec reperfusion spontanée précoce.

Les chercheurs ont montré que ce traitement très simple prévient quasi-complètement la perte neuronale et l’inflammation tissulaire chez ces animaux, et de façon complète les déficits sensori-moteurs, suite à l’ischémie cérébrale.

Pour Jean Claude Baron, directeur de recherche à l’Inserm et neurologue attaché à l’hôpital Sainte-Anne : « Ce travail a également une valeur importante pour sa transposition à l’homme car le traitement consiste en une simple bouteille à oxygène et un masque facial léger.

Ce traitement serait donc très facile à mettre en œuvre chez des patients ayant un AVC, ce dès le transport en ambulance.

Il serait également envisageable de le mettre en œuvre à domicile, avant l’arrivée des secours, chez les patients à haut risque d’AVC, grâce à une formation minimale du patient et de son conjoint.  » précise-t-il.

Si l’utilité clinique de ce traitement simple à mettre en œuvre et peu coûteux est prouvée par des essais ultérieurs randomisés appropriés, il serait possible à la fois d’améliorer l’efficacité des traitements et de diminuer les lésions cérébrales suite à un AIT/AVC mineur, et ainsi de réduire les handicaps.

Des chercheurs du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) viennent de montrer comment les connexions altérées entre cellules du système nerveux étaient impliquées dans le syndrome de l’X fragile, responsable de troubles du spectre autistique. A l’aide de l’IRM, Andreas Frick, chargé de recherche Inserm, et son équipe ont en effet observé, sur une souris modèle de ce syndrome, une altération des connexions et de la communication entre différentes zones du cerveau. Ces nouvelles données sont susceptibles d’expliquer certains symptômes des troubles du spectre autistique, tels que l’hypersensibilité aux informations sensorielles ou les altérations de la perception visuelle.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Science Advances datée du 20 novembre 2015.

Des estimations récentes du « Center for Disease Control » aux États-Unis suggèrent qu’un enfant sur 68 est atteint de Troubles du Spectre Autistique (TSA). Les TSA sont des troubles neurologiques caractérisés par un spectre de symptômes comprenant : des problèmes d’interactions sociales et de communications, un traitement anormal de l’information sensorielle, ainsi que des comportements répétitifs stéréotypés.
Il a longtemps été suggéré que le cerveau des personnes atteintes d’autisme présente des connexions différentes. Cependant, il n’existe pas encore de consensus ni concernant un modèle de ces différences, ni au sujet du lien possible entre ces différences et les symptômes exprimés chez les individus souffrant de ces troubles.
Actuellement, une théorie se dégage au plan international parmi les neuroscientifiques qui suggère que le cerveau des personnes atteintes de TSA est « hyper-connecté » à un niveau local, mais qu’à une échelle globale, les différentes zones du cortex sont fonctionnellement « déconnectées » les unes des autres. Les connexions locales peuvent « traiter » un type d’information spécifique (certains aspects de la vision par exemple). A contrario, les connexions à plus longues portées permettent au cerveau d’intégrer des informations plus complexes provenant de parties du cerveau qui traitent souvent d’aspects différents. Ce dernier type de connexion est donc nécessaire pour une perception et une compréhension fine de notre environnement extérieur.

Pour étudier comment le réseau du cerveau est altéré dans les TSA, Andreas Frick et ses collègues ont utilisé une souris modèle du syndrome du X fragile (un trouble neurodéveloppemental étroitement lié à l’autisme). Cette même équipe avait observé en 2014, sur ces souris modèles de TSA et du SXF, des altérations dans la manière de réagir aux informations sensorielles (notamment les informations liées au toucher) et a décrit un mécanisme expliquant les changements neurobiologiques sous lignant ce phénomène .
Dans le travail publié aujourd’hui, les chercheurs de l’équipe d’Andreas Frick ont utilisé (en collaboration avec une équipe néerlandaise) l’imagerie par résonance magnétique (IRM), une technique qui est fréquemment utilisée chez l’homme, afin de mieux mettre en évidence la perturbation des connexions entre les neurones. De fait, leurs résultats montrent une désorganisation des fibres nerveuses du corps calleux de ces souris. Le corps calleux contient des fibres nerveuses, reliant les zones néocorticales les unes aux autres et à d’autres régions du cerveau.

« L’ensemble des connexions cérébrales fonctionne comme une autoroute, permettant la distribution du trafic aux différentes parties d’une agglomération, mais également à d’autres villes et villages extérieurs », explique Andréas Frick.

« Les techniques d’IRM présentes dans notre travail sont également utilisées en routine chez l’homme et constituent donc une méthode applicable aux patients pour mesurer des changements des connexions, expliquent les chercheurs. Transposés à l’Homme, nos résultats pourraient permettre de changer la manière d’évaluer de nouvelles approches thérapeutiques pour traiter les SXF et TSA, et pour mieux comprendre le rôle que pourrait avoir des modifications des connexions dans d’autres maladies psychiatriques ou neuro-développementales. », concluent-ils.

L’équipe de Claire Wyart, chercheuse Inserm au sein de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, vient de mettre en évidence la capacité de neurones sensoriels situés dans la moelle épinière à moduler le mouvement. Chez le poisson zèbre, les chercheurs ont montré que l’activation de ces neurones déclenche la locomotion lorsque l’animal est au repos et l’inhibe lorsque l’animal est en mouvement. Ces résultats suscitent l’espoir de pouvoir, un jour, stimuler précisément ces circuits pour générer un mouvement chez des patients victimes de lésion de la moelle épinière. Ces travaux sont publiés dans Current Biology.

Les lésions de la moelle épinière entraînent des paralysies graves et ne bénéficient d’aucun traitement à ce jour. Lors de l’interruption de la communication entre le cerveau et la moelle épinière, le cerveau ne peut plus contrôler les mouvements de façon volontaire. Cependant, il existe au sein de la moelle épinière, des circuits autonomes générateurs de la marche qui assurent le programme locomoteur, une fois la décision prise au niveau du cerveau de se déplacer. Cette aptitude à entretenir le mouvement provient de la capacité du réseau locomoteur spinal à générer des oscillations électriques.

Afin de comprendre le fonctionnement et la modulation du réseau locomoteur spinal, l’équipe de Claire Wyart étudie la motricité chez le poisson zèbre. Ce vertébré transparent est particulièrement adapté à l’optogénétique, technologie de pointe qui permet de stimuler des neurones cibles grâce à la lumière. Grâce à cette méthode, les neurones stimulés s’allument et sont visibles en transparence.

Les chercheurs ont exploité cette technologie pour identifier et comprendre le fonctionnement d’un nouveau circuit neuronal impliqué dans le contrôle du mouvement. En l’activant à différents moments (animal au repos ou en mouvement), les chercheurs ont mis en évidence des connexions capables de générer les oscillations qui permettent au poisson de se mouvoir. L’originalité de ce circuit est qu’il dépend de l’activité de neurones sensoriels qui en cascade finissent par activer des neurones moteurs.

De façon surprenante, les chercheurs observent que la modulation de la locomotion dépend de l’état initial de l’animal. En effet, la stimulation déclenche la locomotion quand l’animal est à l’état de repos tandis qu’elle l’inhibe quand l’animal est déjà en train de nager.  » Cette modulation est complexe et va dépendre du contexte » explique Claire Wyart, principale auteur de ces travaux.

En 2014, cette même équipe avait montré que ce circuit est conservé entre les différentes espèces vertébrées, en particulier chez les primates. Ces travaux originaux chez le poisson zèbre ouvrent ainsi de nombreuses pistes de recherche pour comprendre la modulation du circuit locomoteur chez l’homme.

Pour la première fois, un type de neurones sensoriels capables d’exercer une modulation sur le réseau locomoteur spinal a été identifié.

Si plusieurs points restent encore à élucider, la stimulation des voies sensorielles pour activer le réseau locomoteur générateur de la marche chez l’homme, représente un espoir dans le cas de lésions de la moelle épinière.

L’équipe de Didier Leys et Régis Bordet (UMR-S 1171, Université de Lille, Inserm, CHU de Lille) vient d’identifier un biomarqueur permettant de prédire le risque de complications hémorragiques d’un traitement par thrombolyse après un Accident Vasculaire Cérébral (AVC). Ce nouveau marqueur pourrait guider la décision médicale dans les cas difficiles, en particulier chez les patients sévères et ainsi tenter de prévenir le risque hémorragique de la thrombolyse.

© Inserm, F. Koulikoff

Lors d’un AVC, l’utilisation de la thrombolyse sert à désagréger le caillot qui obstrue une artère cérébrale. Cette technique est considérée, depuis quinze ans, comme un progrès majeur dans la prise en charge de la pathologie. Cependant, ce traitement doit être utilisé dans les 4h30 suivant le début de l’accident, sous peine de voir le bénéfice de la désobstruction annulé par la survenue d’hémorragies intracérébrales. Cette balance bénéfice/risque limite donc son utilisation puisqu’on estime actuellement, que seuls 15 % des patients sont éligibles au traitement. Pourtant la réalité clinique suggère que d’autres patients pourraient également en bénéficier sans risque hémorragique, même administré plus tardivement. Encore faut-il être en capacité de prédire, grâce à un marqueur et face à un patient donné, le risque de complication hémorragique.

La recherche d’un marqueur prédictif…

L’équipe des Professeurs Leys et Bordet, associant neurologues et pharmacologues médicaux*, a fait l’hypothèse que l’inflammation consécutive à l’AVC, en particulier l’interaction entre des cellules du système immunitaire et la paroi vasculaire, pouvait contribuer au risque de complication hémorragique. Après avoir montré chez l’animal le rôle des polynucléaires neutrophiles, un type cellulaire des acteurs de l’immunité, dans l’effet hémorragique cérébral de la thrombolyse, l’équipe a testé l’hypothèse auprès de 846 patients, rassemblant une cohorte de patients lillois et une cohorte de patients finlandais.

Les résultats cliniques, qui ont été publiés la semaine dernière dans la revue Neurology montrent qu’une concentration élevée de polynucléaires neutrophiles est associée à un risque accru de survenue d’hémorragies intracérébrales après la thrombolyse et à un moins bon pronostic à trois mois. En affinant les résultats, l’équipe de chercheurs lillois a identifié que le rapport entre ces neutrophiles et un autre type de globules blancs, les lymphocytes est encore plus prédictif : un rapport supérieur à 4,8 est associé à un risque quatre fois plus important.

Cette découverte devrait permettre de lancer une étude clinique afin de tester l’extension de la fenêtre thérapeutique chez les patients ayant un rapport en faveur d’un moindre risque, conduisant à une prise en charge personnalisée guidée par un marqueur biologique simple et fait en routine à l’admission du patient.

La compréhension des mécanismes en jeu ouvre également des pistes pour prévenir le risque hémorragique de la thrombolyse en modulant la cascade inflammatoire déjà sur le marché.

La mémoire n’est pas une simple boîte à souvenirs, elle est aussi et surtout une sécurité pour les organismes. Grâce aux souvenirs négatifs dits « aversifs » nous sommes capables d’éviter une menace à laquelle nous avons déjà été confrontés. Les chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Bordeaux viennent de découvrir que les récepteurs cannabinoïdes du cerveau contrôlent ces souvenirs déterminants pour la survie. Cette étude est publiée dans Neuron.

© Charlie Padgett

Ainsi, l’organisme est équipé de mécanismes neurologiques grâce auxquels il adapte son comportement en réponse à un stimulus. C’est le cas des souvenirs aversifs, processus clés de la survie, qui préparent l’organisme à éviter efficacement des dangers potentiels. Ces souvenirs sont accompagnés de réponses physiologiques (angoisse, fuite) qui permettent de se sortir d’une situation dangereuse.

Si le rôle de l’habénula, zone centrale du cerveau, dans ce phénomène a fait l’objet d’une grande attention ces dernières années, ce n’est pas le cas du système endocannabinoïde des neurones de l’habénula sur lequel Giovanni Marsicano et son équipe (particulièrement Edgar Soria-Gomez) se sont penchés. Ce système met en jeu les récepteurs cannabinoïdes de type 1. Ces derniers, dont l’activité normale est régulée par les endocannabinoïdes – molécules propres à l’organisme – sont la cible des composants psychoactifs principaux du cannabis.

Les chercheurs ont conditionné des souris pour qu’elles réagissent à certains signaux de danger (sons ou odeurs). Lorsqu’ils les mettent face à ces derniers, les souris ayant un déficit en récepteurs cannabinoïdes dans l’habénula n’expriment ni la peur ni la répulsion observées chez des souris normales. Curieusement, ce défaut réactionnel ne concerne pas les souvenirs neutres ou positifs qui restent inchangés chez ces souris.

Au niveau moléculaire, les scientifiques s’aperçoivent que, si le fonctionnement de l’habénula met normalement en jeu deux molécules (l’acétylcholine et le glutamate), le déficit observé chez ces souris est causé par un déséquilibre dans la neurotransmission qui implique uniquement l’acétylcholine.

« Ces résultats démontrent que le système endocannabinoïde dans l’habénula contrôle exclusivement l’expression des souvenirs aversifs sans influencer les souvenirs neutres ou positifs et ce, en modulant sélectivement l’acétylcholine dans les circuits neuronaux impliqués », explique Giovanni Marsicano, directeur de recherche Inserm.

Le contrôle de ces souvenirs particuliers est une part intégrale des maladies liées au processus émotionnel telles que la dépression, l’anxiété ou l’addiction aux drogues. Par conséquent, le système endocannabinoïde de l’habénula pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique dans la prise en charge de ces pathologies.

* Dois-je rester ou dois-je partir ?

Une équipe de chercheurs français de l’Institut cellule souche et cerveau (Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1), dirigée par Peter Ford Dominey, directeur de recherche CNRS, a développé « une mémoire autobiographique»[1]  pour le robot Nao, qui lui permet de transmettre des connaissances à des humains novices après les avoir lui-même apprises d’autres êtres humains. Cette avancée technologique pourra notamment être utilisée pour les opérations sur la Station spatiale internationale où le robot, seul membre permanent de la station, serait le trait d’union pour le partage des connaissances entre les différents équipages, renouvelés tous les six mois. Ces résultats seront présentés au 24^e Symposium international IEEE sur les robots et la communication interactive humaine, le 3 septembre 2015 à Kobe, au Japon.

La culture humaine se compose de connaissances acquises par l’expérience partagée de la société. La transmission culturelle permet aux nouveaux membres de la société d’apprendre rapidement de cette expérience accumulée. Pour qu’un robot appréhende le comportement coopératif, nécessaire à la transmission culturelle des connaissances, des chercheurs ont créé un système grâce auquel un agent humain peut enseigner à l’humanoïde Nao de nouvelles actions par démonstration physique (en plaçant les membres du robot dans la bonne position), par imitation visuelle (via un système Kinect) ou par commande vocale. Ces actions individuelles sont ensuite rassemblées en procédures et stockées dans la mémoire autobiographique du robot, développée par les chercheurs, afin qu’il puisse les restituer si nécessaire à d’autres agents humains.

Les chercheurs ont développé ce système de mémoire autobiographique pour répondre au défi de la coopération entre les hommes et les robots, de plus en plus une réalité notamment dans le domaine spatiale, l’humanoïde Robonaut 2[2] volant désormais de façon permanente à bord de la Station spatiale internationale.

Pour tester leur système, ils ont imaginé un scénario qui pourrait se passer dans la Station spatiale internationale. La transmission des informations à bord y est essentielle puisque les équipages sont renouvelés entièrement tous les six mois. Dans ce scénario : une carte électronique est endommagée. Nao joue le rôle de l’assistant du scientifique suivant ses consignes, apportant ou tenant les éléments de la carte au cours de la réparation. Grâce au souvenir de cet évènement, si cette même panne se reproduit, le robot pourra montrer à un nouveau membre de l’équipage, via un système vidéo la réparation qui avait déjà été réalisée. Il pourra également répondre à des questions sur l’évènement précédent tout en aidant à la nouvelle réparation. Si une panne légèrement différente se produit, le robot pourra partager son expertise sur les défaillances de ce type tout en enregistrant les tâches à mener pour résoudre ce nouveau problème et les transmettre aux scientifiques de l’équipage suivant.

Ces résultats démontrent la faisabilité de ce système et indiquent que de tels robots humanoïdes constituent une solution potentielle pour l’accumulation et le transfert de connaissances.

Les chercheurs souhaitent désormais tester leur robot Nao dans les conditions réelles des opérations spatiales, en gravité zéro, mais aussi développer un autre domaine d’application, l’assistance aux personnes âgées, le robot jouant cette fois-ci le rôle d’un aide-mémoire personnel.

Peter Ford Dominey et le robot Nao, étude de la cognition robotique développementale. Au lieu d’employer des plans préétablis, le robot peut apprendre en temps réel par interaction directe avec un humain. ©Inserm/Patrice Latron

Pour découvrir le robot Nao en train d’apprendre à réparer la carte électronique : 

Des chercheurs viennent d’identifier chez la souris, puis de confirmer chez l’homme, un nouvel acteur régulant l’addiction. Le glutamate, un neurotransmetteur[1], contribue à réguler la libération de dopamine dans le noyau accumbens, l’une des structures cérébrales du système de récompense. Plus précisément, c’est un subtil équilibre avec un autre neurotransmetteur – l’acétylcholine – qui évite l’emballement du système et l’entrée dans l’addiction. Cette découverte, qui augure de nouvelles perspectives thérapeutiques, a été réalisée par des neurobiologistes du laboratoire Neurosciences Paris-Seine (Institut de biologie Paris-Seine, CNRS/Inserm/UPMC) et de l’Institut universitaire en santé mentale Douglas (McGill University, Montréal, Canada), en association avec des spécialistes de génétique humaine à l’Institut Mondor de recherche biomédicale (Inserm/UPEC). Leurs travaux sont publiés le 4 août 2015 dans la revue Molecular Psychiatry.

Lors de la prise de drogues, la quantité de dopamine augmente dans les structures du cerveau formant le circuit de la récompense. L’intensité et la rapidité de la décharge de dopamine sont à la base du processus qui va conduire au développement de l’addiction. Les neurones cholinergiques du noyau accumbens, l’un des centres de la récompense, sont connus pour réguler cette libération de dopamine. Alors que la plupart des neurones ne libèrent qu’un seul neurotransmetteur, l’équipe franco-canadienne de Salah El Mestikawy a montré en 2002 que ces neurones utilisant l’acétylcholine sont aussi capables d’utiliser le glutamate. Ces neurones, qui sont en quelque sorte bilingues, sont capables à la fois d’activer (via l’acétylcholine) et d’inhiber (via le glutamate) la sécrétion de dopamine. 

Le circuit de la récompense occupe un rôle central dans la mise en place et le maintien d’une addiction. Trois systèmes de neurones (dopaminergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques) interviennent pour réguler le circuit : le dysfonctionnement de l’un d’entre eux peut générer l’addiction. ©Inserm/Koulikoff, Frédérique/Fotolia

Dans cette nouvelle étude, réalisée en grande partie par Diana Yae Sakae au cours de sa thèse dirigée par Salah El Mestikawy, les chercheurs montrent que lorsqu’ils bloquent chez les souris un gène essentiel à cette communication par le glutamate (appelé VGLUT3), les animaux deviennent plus vulnérables à la cocaïne. Ils ressentent davantage les effets stimulants de la drogue, développent plus facilement une « addiction » et sont plus susceptibles de « rechuter » après une période d’abstinence. Le glutamate provenant de ces neurones à acétylcholine jouerait donc un rôle régulateur majeur pour limiter l’addiction à la cocaïne.

Les chercheurs ont alors voulu savoir si ce mécanisme était aussi à l’œuvre chez l’homme. Ils ont recherché, chez des patients polytoxicomanes, des mutations du gène qui avaient rendu les souris « accros ». A l’Institut Mondor de recherche biomédicale, l’équipe de Stéphane Jamain a observé qu’une mutation de ce gène est dix fois plus fréquente dans un groupe de patients toxicomanes sévères par rapport à un groupe d’individus sans symptômes psychiatriques. Cette mutation pourrait expliquer une plus grande vulnérabilité à l’addiction de ces patients^[2]. Ces observations semblent en tout cas confirmer le rôle du glutamate dans le mécanisme de l’addiction.

Ces travaux précisent donc les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la recherche du plaisir : ils montrent que, contrairement à ce que pensaient les scientifiques jusqu’à présent, ce n’est pas l’acétylcholine seule qui régule la libération de dopamine, mais l’équilibre entre acétylcholine et glutamate.

Ces travaux ont été financés notamment par la Fondation pour la recherche médicale (FRM) et l’Agence nationale pour la recherche (ANR).

Des chercheurs de l’unité « Neuroimagerie cognitive » à NeuroSpin viennent d’identifier un réseau d’aires cérébrales dont l’organisation pourrait, au moins en partie, expliquer la spécificité des fonctions cognitives de l’espèce humaine. En effet, ces régions s’activent spécifiquement chez l’Homme, mais pas chez le singe macaque, en réponse à des à des variations spécifiques dans les séquences auditives diffusées. Elles coïncident avec les aires classiques du langage, et tout particulièrement l’aire de Broca. La faculté de langage chez l’Homme pourrait donc trouver son origine dans l’émergence d’un circuit cérébral capable d’intégrer, dans une même région, les informations issues des autres régions du cerveau en un tout cohérent. Ces résultats, obtenus par une collaboration entre le CEA, l’Inserm, le Collège de France, l’Université Versailles-Saint-Quentin et l’Université Paris-Sud, sont publiés dans Current Biology.

Dans cette étude, réalisée à NeuroSpin, Stanislas Dehaene (Professeur au Collège de France, directeur de l’Unité « Neuroimagerie cognitive » Inserm/CEA/Université Paris-Sud) et Bechir Jarraya (Professeur de neurochirurgie à l’Université de Versailles-Saint-Quentin), avec Liping Wang et Lynn Uhrigh, ont utilisé une méthode d’imagerie fonctionnelle non-invasive, l’IRM fonctionnelle à 3 Tesla. Ils ont exposé trois singes macaques et une vingtaine de volontaires à des séquences auditives régulières, par exemple trois sons identiques suivis d’un quatrième différent (séquence notée AAAB). Occasionnellement, ils présentaient une séquence qui violait cette régularité, soit parce qu’elle comprenait un nombre différent de sons (par exemple AAAAAB), soit parce que la séquence de sons était anormale (par exemple AAAA, qui ne se termine pas par un son B).

Le cerveau du singe réagissait aux changements de nombres et de séquences, ce qui dénote une certaine capacité d’abstraction. Cependant, il le faisait dans des aires distinctes, spécialisées soit pour le nombre, soit pour la séquence. Le cerveau humain, par contre, intégrait les deux paramètres dans des régions qui coïncident avec les aires du langage.

Ainsi, tandis que les singes repèrent des propriétés isolées, comme « quatre sons » ou bien « le dernier est différent », l’évolution semble avoir doté notre espèce d’une capacité spécifique d’intégrer ces informations en un tout cohérent, une formule telle que « trois sons, puis un autre » – le tout début d’un langage intérieur ?

Ainsi, même si la représentation abstraite de séquences sonores est possible chez les primates non-humains, l’évolution d’un circuit cérébral nouveau,  relié aux aires auditives, pourrait avoir permis à notre espèce d’acquérir la compétence unique de composer et de reconnaître les séquences complexes qui caractérisent les langues humaines.

Cette figure illustre la capacité unique du cerveau humain à intégrer des informations auditives abstraites.  Certaines régions cérébrales sont associées à la détection d’un changement de nombre de sons par le cerveau, indépendamment d’une modification concomitante de la séquence des sons (zones en rouge sur la figure). Inversement, certaines régions cérébrales détectent les changements de séquence des sons, indépendamment de leur nombre (zones en vert). Dans le cerveau du singe, ces deux jeux de régions sont disjoints. Leur intersection (figurée en jaune), c’est-à-dire des régions qui intègrent les deux informations  « changement de séquence de sons » et « changement de nombre de sons », n’existe que dans le cerveau humain. Toutes les activations détectées sont projetées sur une vue latérale de l’hémisphère droit pour les besoins de la représentation. © Liping Wang