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COVID-19 : 20 projets de recherche sélectionnés pour lutter contre l’épidémie

©MESRI/XR Pictures

Alors que l’épidémie de coronavirus Sars-CoV2 continue de se propager, l’Alliance pour les sciences de la vie et de la santé (Aviesan) se mobilise pour accélérer la recherche sur le virus et sur la maladie COVID-19, via l’action du consortium REACTing, coordonné par l’Inserm. Avec le soutien du ministère des Solidarités et de la Santé et du ministère de l’Enseignement supérieur, de la Recherche et de l’Innovation, 20 initiatives scientifiques ont été sélectionnées par le conseil scientifique de REACTing. Elles portent sur des thématiques aussi diverses que la modélisation de l’épidémie, la recherche de traitement ou la prévention.

Mettre en place une recherche de qualité afin d’endiguer au plus vite l’épidémie de coronavirus Sars-CoV2 et de mieux prendre en charge les patients infectés, telle est l’ambition de la communauté scientifique française, sous l’égide d’Aviesan et du réseau REACTing, depuis l’apparition des premiers cas à la fin de l’année 2019.

Aviesan est constituée par 9 acteurs académiques essentiels, membres fondateurs d’Aviesan : le CEA, le CNRS, INRAE, Inria, l’Inserm, l’Institut Pasteur, l’IRD, la CPU et la Conférence des directeurs généraux de centres hospitaliers régionaux et universitaires. Le consortium REACTing est coordonné par l’Inserm.

Suite à un appel à candidatures lancé auprès de l’ensemble des équipes de recherche françaises, le conseil scientifique de REACTing, véritable consortium accélérateur de recherche a sélectionné 20 projets issus de disciplines scientifiques diverses. Ces derniers ont été choisis pour leur contribution exhaustive et efficace à la production des connaissances et pour leur apport à la lutte contre cette nouvelle épidémie. Ces projets s’inscrivent dans les 4 grandes thématiques scientifiques suivantes :

  • Projets de recherche à visée diagnostique, clinique et thérapeutique
  • Projets de recherche en épidémiologie
  • Projets de recherche fondamentale
  • Projets de recherche en sciences humaines et sociales

 

Projets de recherche à visée diagnostique, clinique et thérapeutique

En ce qui concerne les recherches thérapeutiques, les projets retenus s’intéressent aussi bien au repositionnement de médicaments déjà sur le marché et utilisés dans d’autres pathologies qu’à la recherche sur les anticorps monoclonaux neutralisants.

Un essai clinique promu par l’Inserm va par ailleurs être mis en place pour évaluer et comparer quatre combinaisons thérapeutiques : le remdesivir, le lopinavir, la combinaison lopinavir + interféron, chacun associé aux traitements non spécifiques et symptomatiques (« standard of care »), et enfin les traitements non spécifiques et symptomatiques seuls. 3200 personnes vont être incluses dans cet essai clinique, dont 800 en France. Cet essai clinique est dit « évolutif » : si une molécule apparaît comme inefficace, elle sera abandonnée. A l’inverse, si un candidat thérapeutique semble présenter un intérêt, il pourra être testé dans le cadre de l’essai.

Enfin, un des projets sélectionnés analysera l’accessibilité et l’intégration dans l’offre de soins de masques de protection à ventilation assistée.

Projets de recherche en épidémiologie

Trois des projets retenus concernent l’épidémiologie et la modélisation de l’épidémie, pour mieux anticiper la diffusion du virus en fonction des zones géographiques. L’un de ces projets est la mise en place d’une cohorte observationnelle promue par l’Inserm de tous les patients infectés en France, qui constituera le socle scientifique nécessaire pour d’autres études à venir.

Projets de recherche fondamentale

Trois projets de recherche fondamentale ont par ailleurs été sélectionnés, notamment pour mieux comprendre le contexte de réplication du virus in vitro.

Un groupe de recherche s’intéressera à la problématique du réservoir animal, avec une étude d’évaluation des risques de transmission du virus dans la région du delta du Mékong.

Projets de recherche en sciences humaines et sociales

Les sciences humaines et sociales, qui apportent un éclairage unique sur l’épidémie et permettent de mieux appréhender la réponse des pouvoirs publics et de la société dans son ensemble sont également mises à l’honneur. Les porteurs de ces projets s’intéresseront notamment au confinement des rapatriés de Wuhan, à la mise en circulation des données scientifiques et à leurs effets au cours de la crise sanitaire, ou encore aux modes de communication dans le cadre d’une maladie émergente, afin de mieux orienter les politiques publiques.

L’implication de la recherche française en Europe

La recherche française est également mobilisée au niveau européen avec la coordination du projet RECOVER (Rapid European COVID-19 Emergency Response). Ce projet de recherche financé par la Commission européenne implique 10 partenaires internationaux et comprend plusieurs volets dont des études épidémiologiques, des études cliniques, et des études en sciences sociales.

La France participe de plus aux projets de recherche Fight-nCoV (Fighting-Off Coronavirus (Sars-Cov-2) With Broad-Spectrum Antivirals: Establishing Animal Viral Challenge Model), I-MOVE-COVID-19 (Multidisciplinary European network for research, prevention and control of the COVID-19 Pandemic) et CoNVat (Combating 2019-nCoV: Advanced Nanobiosensing platforms for POC global diagnostics and surveillance).

 Par la mise en place de ces projets de recherche ambitieux, de qualité et répondant aux priorités identifiées pour faire face à l’épidémie, la communauté REACTing met tout en œuvre pour répondre aux défis posés par la diffusion du Coronavirus Sars-CoV2 et par les problèmes de santé et de société engendrés par l’épidémie.

Liste des projets sélectionnés

Cancers : une attaque à distance de la tumeur par le système immunitaire

Extrait d’une vidéo montrant l’attaque d’une tumeur (en bleu et orange) par les lymphocytes T (en vert). Des expériences réalisées in vivo et en temps réel permettent d’observer comment les lymphocytes T agissent à courte mais aussi à longue distance au sein de la tumeur. © Ronan Thibaut et Philippe Bousso, Institut Pasteur / Inserm

Comment le système immunitaire agit-il pour limiter le développement des tumeurs ? Grâce à des outils d’imagerie in vivo, les chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’Inserm ont décrit l’activité spatiotemporelle des lymphocytes T infiltrant la tumeur, à courte et à longue distance. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature Cancer, le 9 mars 2020.

Certaines cellules du système immunitaire, comme les lymphocytes T, sont capables de s’attaquer à des cellules cancéreuses. De nouvelles thérapies prometteuses et récompensées par le prix Nobel de médecine en 2018, appelées immunothérapies, visent à augmenter l’attaque du système immunitaire contre les cancers.

Mais comment les lymphocytes T agissent-ils dans la tumeur ? Véritables cellules tueuses, les lymphocytes T sont capables d’infiltrer la tumeur puis de détruire les cellules cancéreuses, les unes après les autres, par contact direct. Cette destruction des cellules cancéreuses est un phénomène très local, restreint à la proximité des cellules tueuses. Mais lors de ces contacts, les lymphocytes T produisent aussi des molécules solubles, appelées cytokines. Les chercheurs de l’Institut Pasteur et de l’Inserm ont cherché à comprendre l’effet que pouvait avoir l’une de ces cytokines, connue sous le nom d’interféron-gamma, sur l’ensemble de la masse tumorale.

Les scientifiques ont, pour cela, utilisé des techniques d’imagerie très puissantes qui ont permis de visualiser en temps-réel et in vivo chez la souris, non seulement le comportement des lymphocytes T mais aussi l’effet de cette cytokine au sein de la tumeur. Les chercheurs ont alors observé que plutôt que d’agir localement, ces cytokines se propagent très rapidement au sein de la tumeur et affectent des cellules cancéreuses qui peuvent être très éloignées des cellules T.

« Cette action à longue distance au sein même de la tumeur est très intéressante car elle permet aux lymphocytes T d’agir sur un grand nombre de cellules cancéreuses et notamment celles qui ont pu développer des mécanismes d’échappements au système immunitaire » déclare Philippe Bousso, chercheur Inserm, responsable de l’unité Dynamique des réponses immunes à l’Institut Pasteur, principal auteur de l’étude.

Dans ces travaux, les chercheurs montrent aussi que le nombre de lymphocytes T qui réussit à infiltrer la tumeur, est corrélé avec la quantité de cytokine produite et détermine la réponse de l’ensemble des cellules cancéreuses. L’étude de cellules de patients atteints de mélanome appuie ce modèle d’action à distance des cellules immunitaires. Favoriser cette réponse collective pourrait donc constituer un objectif essentiel des immunothérapies de demain.

Choc toxique menstruel : Respecter les instructions d’usage des tampons pour limiter le risque

Environ 60 à 80 % des Françaises seraient aujourd’hui concernées par le port de tampon. © Josefin on Unsplash

Tous les ans, une centaine de cas de syndromes de choc toxique staphylococcique liés à l’utilisation de tampons périodiques pourraient avoir lieu en France, selon certaines estimations. Caractérisé par de multiples symptômes, notamment par une forte fièvre et des éruptions cutanées, ce syndrome peut conduire dans les cas les plus extrêmes à des défaillances multi-organes et au décès. Si son incidence reste rare, des chercheurs de l’Inserm, du CNRS, des Hospices Civils de Lyon, de l’Université Claude Bernard Lyon 1 et de l’ENS Lyon au sein du Centre International de recherche en infectiologie et du Centre National de référence des staphylocoques, ont identifié plusieurs facteurs de risque. Ils montrent notamment que le port de tampon pendant plus de six heures ou au cours de la nuit est associé à un risque plus élevé de syndrome de choc toxique. Cette étude menée auprès de 180 femmes, publiée dans eClinicalMedecine le 10 mars 2020, devra faire l’objet de confirmation auprès d’une population plus large et demande à être complétée par des analyses de toxicité qui seraient les seules à pouvoir prouver un lien de cause à effet. En attendant, les chercheurs recommandent de renforcer les messages de prévention liés au mésusage des tampons.

Le syndrome du choc toxique staphylococcique liés à l’utilisation de tampons périodiques a beaucoup fait parler de lui dans les années 1980. Touchant à l’époque près de 10 jeunes femmes sur 100 000 aux États-Unis tous les ans, son incidence a été considérablement réduite depuis grâce à la diffusion de tampons en fibres de cellulose ou de coton. Néanmoins, plusieurs cas sont toujours signalés chaque année, aussi bien outre-Atlantique qu’en France, surtout chez les adolescentes. Pour les chercheurs, il est donc essentiel d’identifier les facteurs de risque qui augmentent la probabilité pour les femmes de développer ce syndrome, d’autant que 60 à 80 % des Françaises seraient aujourd’hui concernées par le port de tampon.

Le syndrome du choc toxique est lié à la présence d’une bactérie, Staphylococcus aureus ou staphylocoque doré, dans le microbiote vaginal de certaines femmes, productrice de la toxine TSST-1. Néanmoins, la présence de cette bactérie ne suffit pas à elle-seule à expliquer le choc toxique. Il faut par ailleurs que la femme porte une protection intravaginale (tampon, coupe menstruelle…) et qu’elle soit dépourvue d’anticorps capables de lutter contre la toxine TSST1. Le fait que certaines femmes combinent ces trois facteurs de risque mais ne développent aucune complication suggérait toutefois que ce n’est pas tant le port de tampon qui est problématique, mais plutôt un mésusage de celui-ci.

Dans une étude publiée dans eClinicalMedecine, des chercheurs de l’Inserm, du CNRS, de l’ENS, de l’Université Claude Bernard Lyon 1 et des Hospices Civils de Lyon, au sein du Centre International de recherche en infectiologie et du Centre National de référence des staphylocoques, ont cherché à identifier les caractéristiques d’un usage de tampon associé à un risque plus élevé de syndrome de choc toxique.

Durée d’usage

Pour cela, les chercheurs ont fait remplir un questionnaire à 55 jeunes femmes porteuses de tampons, ayant été victimes entre 2011 et 2017 d’un choc toxique, et à 126 femmes contrôles, n’ayant jamais souffert de ce syndrome. L’âge médian de ces participantes était de 17 ans, ce qui reflète bien le fait que ce sont surtout des femmes jeunes qui sont touchées. Les questions portaient notamment sur leur durée d’usage des tampons, leur lecture des instructions incluses avec la boîte de protections hygiéniques ou encore l’éducation qu’elles avaient reçue sur le sujet.

Les chercheurs montrent que le risque de syndrome de choc toxique est multiplié par deux lorsque le port de tampon dépasse une durée de six heures, et par trois quand le tampon est porté toute la nuit (la durée d’usage pouvant alors atteindre huit heures ou plus). Par ailleurs, le fait de ne pas lire les instructions accompagnant la boîte de tampons ou de ne pas les suivre est également associé à un risque accru de choc toxique. A noter que si ces résultats permettent de mieux évaluer les risques liés à un mauvais usage des tampons, ils ne démontrent pas un lien de causalité entre le port de ces protections et le choc toxique.

« Aux États-Unis, le FDA recommande de ne pas dépasser huit heures d’usage, et c’est généralement ce qui est indiqué sur les boîtes de tampons vendues en France. Notre étude est la première à remettre cette durée en question. Par ailleurs, nous souhaitons attirer l’attention sur la nécessité d’améliorer l’éducation des jeunes filles. Souvent, ce sont les mères qui s’en chargent, et si elles sont tout à fait capables d’expliquer l’usage du tampon à leurs filles, elles ne sont pas toujours bien informées sur le risque de choc toxique et sur comment le prévenir », souligne Gérard Lina, qui a dirigé l’étude.

Alors que le syndrome de choc toxique pendant les règles touche surtout les jeunes filles, avec un pic autour de l’âge de 15 ans, les auteurs de l’étude appellent à inclure des notions sur le sujet dans les cours d’éducation sexuelle dispensés à l’école, et à s’appuyer plus clairement sur les professionnels de santé qui voient ces jeunes patientes, afin de faire passer les messages de prévention.

Quand le stress affaiblit les défenses immunitaires

Infection par le cytomégalovirus (CMV), ici chez l’humain. En rouge et vert les cellules Natural Killer essayent de se frayer un chemin vers la cellule infectée. © Inserm/Jabrane-Ferrat, Nabila

Au cours des dernières années, plusieurs études ont établi un lien entre stress psychologique et réduction des défenses immunitaires, mais les mécanismes en jeu restaient mal définis. Sophie Ugolini, directrice de recherche Inserm au Centre d’Immunologie de Marseille-Luminy, et ses collègues du CNRS et d’Aix-Marseille Université viennent de montrer que cette association entre stress et immunité est largement médiée par un type de récepteurs qui se lie aux hormones du stress, le récepteur β2-adrénergique. Leurs résultats sont publiés dans le Journal of Experimental Medicine.

Depuis plusieurs années, la communauté scientifique s’intéresse aux effets du stress psychologique sur la santé. Des études ont notamment montré qu’en cas d’infection, le stress est associé à une efficacité réduite du système de défense immunitaire. Avec son équipe, Sophie Ugolini, directrice de recherche Inserm au Centre d’Immunologie de Marseille-Luminy (Inserm/CNRS/Aix-Marseille Université), a cherché à expliquer biologiquement cette association. Les chercheurs se sont intéressés à des récepteurs exprimés à la surface de nombreuses cellules de l’organisme (dont les cellules immunitaires) et qui sont spécifiques des hormones du stress, l’adrénaline et la noradrénaline : les récepteurs β2-adrénergiques.

Pour étudier leur rôle, l’équipe a d’abord mimé une situation de stress chronique chez des souris en administrant pendant sept jours une molécule qui, comme les hormones du stress, stimule les récepteurs β2-adrénergiques. Elle a ensuite exposé les animaux à un virus de la famille des herpès, le cytomégalovirus MCMV. Le taux de mortalité des souris « stressées » qui avaient reçu la molécule s’est alors avéré bien supérieur à celui des souris non traitées (90 % contre 50 %). 

Dans un second temps, les chercheurs ont évalué la résistance des animaux à l’infection en l’absence de ces récepteurs. Pour cela, ils ont exposé au cytomégalovirus des souris génétiquement modifiées pour être dépourvues de récepteurs β2-adrénergiques. Chez ces animaux, les hormones du stress ne pouvaient plus se fixer à des récepteurs β2 et ne pouvaient par conséquent plus agir. Ces souris résistaient beaucoup mieux à l’infection virale (90 % de survie contre seulement 50 % pour les souris contrôles). Ces premiers résultats suggèrent donc que la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques par les hormones du stress serait responsable de l’affaiblissement du système immunitaire en situation de stress psychologique.

Vers de nouvelles pistes thérapeutiques

Pour mieux comprendre les mécanismes en jeu, l’équipe a aussi analysé la réponse immunitaire des souris dépourvues de récepteurs β2-adrénergiques. Elle a observé une augmentation de la production de cytokines inflammatoires, molécules produites par les cellules immunitaires et favorisant l’élimination des virus.

Les chercheurs ont notamment découvert que les récepteurs β2-adrénergiques inhibent tout particulièrement la réponse de certaines cellules immunitaires, les cellules Natural Killer (NK). Stimulés par les hormones du stress, les récepteurs β2-adrénergiques empêchent ces Natural Killer de produire un type de cytokine particulier requis pour permettre l’élimination des virus.

« Nous avons confirmé expérimentalement que les hormones du stress qui se lient aux récepteurs β2-adrénergiques réduisent la réponse immunitaire et que cela passe par une diminution de la production de certaines cytokines inflammatoires, requises pour l’élimination des virus, précise Sophie Ugolini». Selon la chercheuse, ces travaux pourraient ouvrir des perspectives thérapeutiques. « En ciblant le récepteur β2-adrénergique, il serait en effet envisageable, dans certains contextes pathologiques, de lever les freins immunitaires provoqués par un état de stress », conclut Sophie Ugolini.

Ulcère de Buruli : nouvelles pistes de diagnostic pour une maladie négligée

 

De récentes études ont révélé que l’infection par Mycobacterium ulcerans entraîne l’agrégation de cellules immunitaires, les lymphocytes B, autour des zones infectées. Ici, marquage en fluorescence, d’une coupe de rate de souris, qui permet d’identifier des Lymphocytes B (bleu) et deux sous-populations de Lymphocytes T (vert et rouge). © CIML/INSERM/CNRS/Mailfert, Sébastien/Chasson, Lionel

Après la tuberculose et la lèpre, c’est la troisième maladie tropicale mycobactérienne la plus courante au monde. Causé par la bactérie Mycobacterium ulcerans, l’ulcère de Buruli entraîne chez le patient la destruction des tissus cutanés et l’apparition de larges ulcérations pouvant toucher tout un membre du corps jusqu’à l’os. Des chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Nantes, de l’Université d’Angers et du CNRS, au sein du Centre de recherche en cancérologie et immunologie Nantes-Angers (CRCINA), se sont penchés sur les rares cas de guérison spontanée de cette maladie afin de mieux en comprendre les mécanismes. Leurs résultats publiés dans Science Advances s’accompagnent d’un dépôt de brevet, ouvrant de nouvelles pistes pour la mise en place d’outils diagnostics jusque-là inexistants.

L’ulcère de Buruli est une maladie causée par la mycobactérie Mycobacterium ulcerans (M.ulcerans), dont on ne sait pas encore comment elle se transmet à l’Homme. Cette bactérie produit une toxine appelée mycolactone qui détruit les cellules cutanées et empêche le système immunitaire de répondre efficacement à cette attaque, entraînant la propagation des ulcérations caractéristiques de la maladie à la surface des membres. A la fois invalidant et stigmatisant, l’ulcère de Buruli atteint particulièrement les enfants et les adolescents. Peu connue, cette maladie sévit notamment en Afrique centrale et de l’Ouest et dispose d’un très faible arsenal diagnostique et thérapeutique. L’OMS la classe d’ailleurs comme maladie tropicale négligée. Un traitement à base d’antibiotiques est efficace si la maladie est diagnostiquée rapidement, ce qui n’est pas encore possible dans la majorité des cas. 

Dans le cadre d’une étude publiée dans Science Advances[1], une équipe de recherche dirigée par la chercheuse Inserm Estelle Marion au sein du Centre de recherche en cancérologie et immunologie Nantes-Angers (Inserm/Université de Nantes/Université d’Angers/CNRS) s’est intéressée, à travers des expériences sur des souris, aux cas de guérison spontanée observés chez environ 5% des patients infectés.

Jusqu’ici les études sur l’ulcère de Buruli se concentraient sur la réponse immunitaire au niveau de tout l’organisme. Néanmoins, de récentes études sur les tissus cutanés ont révélé que l’infection par Mycobacterium ulcerans entraîne l’agrégation de cellules immunitaires, les lymphocytes B, autour des zones infectées. Dans ce contexte, les chercheurs ont ici décidé de se pencher sur la réponse immunitaire locale, au niveau du site infecté par la bactérie.

Les lymphocytes B produisent une famille d’anticorps appelés immunoglobulines (Ig). Les sous-groupes les plus importants sont les IgA, que l’on retrouve principalement dans les muqueuses et l’épiderme, les IgM, présentes à la surface des lymphocytes et dont un nombre élevé est synonyme d’une infection en cours et, enfin, les IgG, les plus nombreuses, circulant avant tout dans le sang et servant à éliminer les corps étrangers qui y naviguent.

Vers une piste de diagnostic

Les chercheurs ont travaillé avec deux types de souris dont l’un ayant la capacité de guérir spontanément d’une infection par Mycobacterium ulcerans. Ils se sont d’abord intéressés à la réaction immunitaire lors de l’infection, y compris durant le processus de guérison spontanée, en analysant des échantillons cutanés à proximité du site infecté.

Chez les deux types de souris, le taux d’immunoglobulines cutané croit au cours de l’infection, mais pas dans les mêmes proportions. Chez la souris incapable de guérir, les IgM sont majoritairement présentes, alors que chez la souris capable de guérir ce sont les IgG.

Les chercheurs ont montré que ces IgG se fixent à la toxine mycolactone. Ils ont ensuite découvert que seules les souris qui guérissent produisent un sous-type d’IgG bien particulier, les IgG2a, capables de neutraliser l’action de la mycolactone. Enfin, les chercheurs ont par ailleurs retrouvé la présence de ces anticorps capables de se lier à la mycolactone dans les tissus des patients infectés par la bactérie M. ulcerans.

 « Cette étude suggère pour la première fois que l’organisme pourrait répondre efficacement à une infection de Mycobacterium ulcerans grâce à la production d’anticorps capables de reconnaître et neutraliser la toxine sécrétée par la mycobactérie. Si les pistes thérapeutiques sont encore lointaines, ces travaux offrent de nouvelles pistes diagnostiques », conclut la chercheuse Inserm Estelle Marion, qui a dirigé cette étude.

En effet, dans le respect des priorités de l’OMS, l’équipe envisage le développement d’un test diagnostique rapide et simple de type bandelette, basé sur la détection d’anticorps reconnaissant la mycolactone, et témoignant donc d’une infection à M. uclerans.

[1] Ces travaux ont été financés par la Fondation Raoul Follereau, l’ANR, la région Pays de la Loire, Université d’Angers et l’Inserm (programme ATIP-Avenir).

Alzheimer : un acide aminé pour aider à restaurer la mémoire ?

 

Astrocytes dans l’hippocampe du cerveau de souris © Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris Saclay)

Des scientifiques du Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) et du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) viennent de mettre en évidence le rôle déterminant que joue une voie métabolique dans les troubles de mémoire de la maladie d’Alzheimer. Leurs travaux, à paraître le 3 mars 2020 dans Cell Metabolism, montrent également qu’un apport en acide aminé particulier, sous forme de complément alimentaire, restaure la mémoire spatiale atteinte de façon précoce chez des souris modèles de la maladie. Une piste prometteuse pour atténuer la perte de mémoire liée à Alzheimer.

Le cerveau consomme une grande partie de l’énergie disponible dans notre organisme. Son bon fonctionnement repose sur une étroite coopération entre les neurones et les cellules de leur environnement, en particulier les astrocytes. La phase précoce de la maladie d’Alzheimer est caractérisée par une réduction de ce métabolisme énergétique, mais on ignorait si ce déficit pouvait contribuer directement aux symptômes cognitifs de la maladie d’Alzheimer.

Une étude collaborative a montré chez une souris modèle de la maladie d’Alzheimer que la diminution de la consommation de glucose par les astrocytes conduit à une réduction de la production de L-sérine, un acide aminé majoritairement produit par ces cellules dans le cerveau et dont la voie de biosynthèse est altérée chez les patients.

La L-sérine est le précurseur de la D-sérine, connue pour stimuler les récepteurs NMDA, essentiels au bon fonctionnement du cerveau et à l’établissement de la mémoire. Dès lors, en produisant moins de L-sérine, les astrocytes sont à l’origine d’une diminution de l’activité de ces récepteurs, ce qui entraîne une altération de la plasticité neuronale et des capacités de mémorisation associées. Les scientifiques ont également démontré que les fonctions de mémorisation des souris ont toutes été restaurées par un apport alimentaire en L-sérine.

L’identification du rôle de la L-sérine dans les troubles de la mémoire et l’efficacité expérimentale d’une supplémentation nutritionnelle ouvrent la voie à de nouvelles stratégies, complémentaires des thérapies médicamenteuses, pour lutter contre les symptômes précoces de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies présentant des altérations du métabolisme cérébral, comme les maladies de Parkinson ou de Huntington. La L-sérine étant disponible comme complément alimentaire, il convient de tester de façon rigoureuse cette molécule chez l’humain, à travers des essais cliniques encadrés.

Ces travaux ont été menés par des chercheurs du Laboratoire des maladies neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay), au sein du MIRCen/Institut de biologie François Jacob, et du Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) en collaboration avec des équipes du laboratoire Neurosciences Paris Seine (CNRS/Inserm/Sorbonne Université), de l’Institut Galien Paris Sud (CNRS/Université Paris Saclay), du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet), du Département médicaments et technologies pour la santé (CEA/Inrae/Université Paris Saclay) et par des chercheurs de l’AP-HP au sein de l’hôpital de la Pitié-Salpétrière). Ces travaux ont été soutenus par l’association France Alzheimer, la Fondation de France, la Fondation pour la recherche médicale, la Fondation Alzheimer et l’Infrastructure nationale de biologie-Santé NeurATRIS.

Grippe : lutter contre les surinfections bactériennes grâce au microbiote

Coupe de poumons infectés par le virus grippal avec une inflammation majeure qui se traduit notamment par une infiltration marquée de polynucléaires neutrophiles, cellules foncées.

© Inserm/Si-Tahar, Mustapha

Des chercheurs du CNRS, de l’Inserm, de l’Institut Pasteur de Lille, et d’INRAE révèlent pour la première fois chez la souris, que les perturbations du microbiote intestinal engendrées par le virus de la grippe favorisent les surinfections bactériennes secondaires. Publiés dans Cell Reports le 3 mars 2020, ces résultats offrent de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement des pneumonies bactériennes, une cause majeure de décès chez les personnes âgées ou vulnérables infectées par le virus de la grippe.

La grippe et ses complications demeurent un problème important de santé publique et une lourde charge socio-économique. Les campagnes de vaccination et la découverte de nouveaux traitements antiviraux offrent des solutions préventives ou thérapeutiques. Cependant, l’altération des mécanismes de défense contre les infections bactériennes secondaires, qui aggravent considérablement le tableau clinique des personnes grippées, reste un problème majeur.

Spécialisée dans le domaine de l’immunité pulmonaire, l’équipe dirigée par François Trottein, chercheur du CNRS au Centre d’infection et d’immunité de Lille (CNRS/Inserm/Institut Pasteur de Lille/Université de Lille/CHU Lille), s’est intéressée au microbiote intestinal, bien connu pour son rôle clé dans de nombreux processus physiologiques, y compris les mécanismes de défenses immunitaires. Les scientifiques ont montré, chez la souris, que la grippe modifie de façon transitoire la composition et l’activité métabolique du microbiote intestinal probablement à cause de la réduction de la consommation alimentaire durant la maladie. Lors de la grippe, la production d’acides gras à chaînes courtes par les bactéries du microbiote est également réduite. Or, l’équipe dévoile que ces acides gras favorisent à distance l’activité bactéricide des macrophages présents dans les poumons. La perturbation du microbiote intestinal par la grippe compromet donc les défenses pulmonaires, notamment contre Streptococcus pneumoniae, la première cause des pneumonies bactériennes chez l’humain.

Les chercheurs et chercheuses ont par ailleurs démontré que cette sensibilité à la surinfection bactérienne peut être corrigée par un traitement à l’acétate, l’un des principaux acides gras à chaînes courtes produit par le microbiote. Ces travaux pourraient avoir des applications concrètes pour le bien-être des patients infectés, qui seraient mieux armés contre les complications liées à la grippe. Cette découverte, réalisée en collaboration avec des scientifiques de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParistech/Université Paris Saclay), du Lille inflammation research international center (Inserm/Université de Lille/CHU Lille), du laboratoire Conception et application de molécules bioactives (CNRS/Université de Strasbourg), de l’unité Virologie et immunologie moléculaires (INRAE) et de la société GenoScreen (Lille), représente une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes conduisant aux surinfections bactériennes chez les patients grippés. Elle pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies nutritionnelles et/ou thérapeutiques visant à mieux contrôler les infections bactériennes.

À l’origine de la satiété, des cellules du cerveau qui changent de forme après un repas

Neurones POMC (points oranges) dans l’hypothalamus, à la base du cerveau. Photo acquise chez la souris avec un microscope confocal.© Danaé Nuzzaci / CNRS / CSGA

Vous venez de terminer un bon repas et vous vous sentez repu ? Des chercheurs du CNRS, de l’Inserm, d’Inrae, de l’Université de Bourgogne, d’Université de Paris et de l’Université du Luxembourg1 viennent de comprendre les mécanismes qui, dans votre cerveau, ont conduit à cet état. Il s’agit d’une cascade de réactions déclenchée par l’élévation du taux de glucose dans le sang. Cette étude, menée chez la souris, est publiée dans Cell Reports le 3 mars 2020.

Les circuits de neurones qui gouvernent les sensations de faim et de satiété dans notre cerveau ont la capacité de modifier leurs connexions, ce qui permet d’ajuster le comportement alimentaire aux conditions de vie et de maintenir un équilibre entre apports et dépenses énergétiques. Les scientifiques soupçonnent d’ailleurs que cette plasticité pourrait être altérée chez les sujets obèses.

Dans une nouvelle étude menée chez la souris, une équipe dirigée par Alexandre Benani, chercheur du CNRS au Centre des sciences du goût et de l’alimentation (CNRS/Inrae/Université de Bourgogne/ AgroSup Dijon) montre que ces circuits sont activés à l’échelle d’un repas, ce qui contribue à la régulation du comportement alimentaire. Mais cette activation ne passe pas par un changement dans les « branchements » du circuit.

 

Remodelage du circuit de la satiété des neurones POMC après un repas équilibré. Encadré rouge : zone correspondant à la photo de droite.© Alexandre Benani / CNRS / CSGA

Les scientifiques se sont intéressés aux neurones POMC de l’hypothalamus, situés à la base du cerveau. Ces neurones sont connus pour limiter la prise alimentaire. Ils reçoivent un grand nombre de terminaisons nerveuses provenant d’autres régions du cerveau et les connexions de ce circuit sont malléables : elles peuvent se faire et se défaire très rapidement au gré des fluctuations hormonales. Les chercheurs ont observé qu’après un repas équilibré, ce circuit neuronal n’est pas modifié. En revanche, d’autres cellules nerveuses associées aux neurones POMC, les astrocytes, changent de forme.

Les astrocytes sont des cellules nerveuses en forme d’étoiles, d’abord décrites pour leur rôle de support des neurones. Dans les conditions habituelles, ils recouvrent étroitement les neurones POMC et agissent un peu à la manière de plaquettes de frein, limitant leur activité. Après un repas, le taux de glucose dans le sang (glycémie) s’élève transitoirement et ce signal est ressenti par les astrocytes qui se rétractent en moins d’une heure. Le « frein » étant levé, les neurones POMC se trouvent activés, ce qui favorise in fine le sentiment de satiété.

De manière étonnante, un repas riche en graisses n’induit pas ce remodelage. Est-ce à dire que les lipides sont moins efficaces pour couper la faim ? Les scientifiques cherchent à déterminer s’ils ne déclencheraient pas la satiété par un autre circuit. Il reste aussi à savoir si les édulcorants ont les mêmes effets ou s’ils sont de véritables leurres pour le cerveau, qui ne procurent que la sensation sucrée addictive sans couper la faim.

 

1 L’étude a été menée au Centre des sciences du goût et de l’alimentation (CNRS/Inrae/Université de Bourgogne/Agrosup Dijon), en étroite collaboration avec des collègues de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Université Côte d’Azur), de l’Institut de génomique fonctionnelle (CNRS/Inserm/Université de Montpellier) et de l’Université du Luxembourg, et avec les contributions de l’Unité de biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS/Université de Paris) et de l’Institut de psychiatrie et de neuroscience de Paris (Inserm/Université de Paris).

Musique ou langage ? Le cerveau divisé…

Le cerveau humain ne mobilise pas ses hémisphères de façon équivalente lorsqu’il s’agit de reconnaître une mélodie ou de comprendre une phrase à l’oral. Si ce concept est reconnu des scientifiques, jusqu’à présent, le phénomène n’était pas expliqué au niveau physiologique et neuronal. Une équipe de recherche codirigée par le chercheur Inserm Benjamin Morillon à l’Institut de neurosciences des systèmes (Inserm/Aix-Marseille Université), en collaboration avec des chercheurs de l’Institut-Hôpital neurologique de Montréal de l’Université McGill, est parvenue à montrer que, grâce à des réceptivités différentes aux composantes du son, les neurones du cortex auditif gauche participeraient à la reconnaissance du langage, tandis que les neurones du cortex auditif droit participeraient à celle de la musique. Ces résultats à paraître dans Science suggèrent que la spécialisation de chaque hémisphère cérébral pour la musique ou le langage permettrait au système nerveux d’optimiser le traitement des signaux sonores à des fins de communication.

Le son est issu d’un ensemble complexe de vibrations de l’air qui, lorsqu’elles arrivent dans l’oreille interne au niveau de la cochlée, y sont discriminées en fonction de leur vitesse : à chaque instant, les vibrations lentes sont traduites en sons graves et les vibrations rapides en sons aigus. Cela permet de représenter le son selon deux dimensions : la dimension spectrale (fréquence) et la dimension temporelle (temps).

Ces deux dimensions auditives sont fondamentales car c’est leur combinaison en simultané qui stimule les neurones du cortex auditif. Ces derniers permettraient notamment de discriminer les sons pertinents pour l’individu, tels que les sons utilisés pour la communication qui permettent l’échange et la compréhension entre individus.

Le langage et la musique constituent chez l’humain les principales utilisations du son et les plus complexes au niveau cognitif. L’hémisphère gauche est principalement impliqué dans la reconnaissance du langage, tandis que l’hémisphère droit est principalement impliqué dans celle de la musique. Cependant, le fondement physiologique et neuronal de cette asymétrie était encore méconnu.

Une équipe de recherche codirigée par le chercheur Inserm Benjamin Morillon à l’Institut de neurosciences des systèmes (Inserm/Aix-Marseille Université), en collaboration avec des chercheurs de l’Institut-Hôpital neurologique de Montréal de l’Université McGill, a utilisé une approche innovante pour comprendre comment le langage et la musique sont décodés au sein de chaque hémisphère cérébral chez l’humain.

Les chercheurs ont enregistré 10 phrases chantées chacune par une soprane sur 10 airs mélodiques inédits composés pour l’occasion. Ces 100 enregistrements, dans lesquels mélodie et parole sont dissociées, ont ensuite été déformés en diminuant la quantité d’information présente dans chaque dimension du son. Il a été demandé à 49 participants d’écouter ces enregistrements déformés par paire, et de déterminer s’ils étaient identiques au niveau de la mélodie ou au niveau du texte. L’expérience a été menée en français et en anglais, afin d’observer si les résultats étaient reproductibles dans des langues différentes.

Une démonstration du test audio proposé aux participants est disponible (en anglais) sur le lien suivant :

 https://www.zlab.mcgill.ca/spectro_temporal_modulations/

L’équipe de recherche a constaté que, quelle que soit la langue, lorsque l’information temporelle était déformée les participants étaient capables de reconnaître la mélodie, mais avaient des difficultés à identifier le contenu du texte. À l’inverse, lorsque l’information spectrale était déformée, ils étaient capables de reconnaître le texte mais avaient du mal à reconnaître la mélodie.

L’observation par imagerie par résonance fonctionnelle (IRMf) de l’activité neuronale des participants a montré que, dans le cortex auditif gauche, l’activité variait en fonction de la phrase présentée mais restait relativement stable d’une mélodie à l’autre, tandis que dans le cortex auditif droit, l’activité variait en fonction de la mélodie présentée mais restait relativement stable d’une phrase à l’autre.

De plus, lorsque l’information temporelle était dégradée, seule l’activité neuronale du cortex auditif gauche était affectée, tandis que la dégradation de l’information spectrale affectait uniquement l’activité du cortex auditif droit. Enfin, les performances des participants dans la tâche de reconnaissance pouvaient être prédites seulement en observant l’activité neuronale de ces deux aires.

Extrait original de chant a capella (en bas à gauche) et son spectrogramme (au-dessus, en bleu) décomposé en fonction de la quantité d’informations spectrales et temporelles (au centre). Les cortex auditifs droit et gauche du cerveau (côté droit de la figure) décodent respectivement la mélodie et la parole.

« Ces résultats indiquent que dans chaque hémisphère cérébral, l’activité neuronale est dépendante du type d’information sonore, précise Benjamin Morillon. Si l’information temporelle est secondaire pour reconnaître une mélodie, elle est au contraire primordiale à la bonne reconnaissance du langage. Inversement, si l’information spectrale est secondaire pour reconnaître le langage, elle est primordiale pour reconnaître une mélodie. »

Les neurones du cortex auditif gauche seraient ainsi principalement réceptifs au langage grâce à leur meilleure capacité à traiter l’information temporelle, tandis que ceux du cortex auditif droit seraient, eux, réceptifs à la musique grâce à leur meilleure capacité à traiter l’information spectrale.  « La spécialisation hémisphérique pourrait être le moyen pour le système nerveux d’optimiser le traitement respectif des deux signaux sonores de communication que sont la parole et la musique », conclut Benjamin Morillon.

Ces travaux sont financés par une bourse Banting attribuée à Philippe Albouy, par des subventions des Instituts de recherche en santé du Canada et de l’Institut canadien de recherches avancées accordées à Robert J. Zatorre, et par des financements ANR-16-CONV-0002 (ILCB), ANR-11-LABX-0036 (BLRI) et de l’initiative d’excellence d’Aix-Marseille Université (A*MIDEX).”

Inauguration de l’Institut de l’Audition

 

Institut de l’Audition, Centre de l’Institut Pasteur © Institut Pasteur

LES MISSIONS ET OBJECTIFS DE L’INSTITUT DE L’AUDITION

A l’échelle mondiale et face à une espérance de vie allant croissant, le domaine de l’audition constitue un enjeu social et de santé publique de grande ampleur.
La prise en compte récente du problème a attiré l’attention sur le sort de près de 500 millions de malentendants à travers le monde, 1,1 milliard d’individus de 16 à 23 ans dits « à risque » en raison de la surexposition au bruit et de la prévision de 900 millions d’individus atteints de presbyacousie au milieu du XXIème siècle en raison du vieillissement de la population.

Consciente des difficultés que pose ce problème et afin d’aider les patients atteints de troubles auditifs, la Fondation Pour l’Audition a souhaité soutenir et accélérer le développement de la recherche et à cette fin ainsi initier avec l’Institut Pasteur la création de l’Institut de l’Audition.

L’Institut de l’Audition, Centre de l’Institut Pasteur, est un centre de recherche fondamentale et translationnelle, interdisciplinaire dont l’objectif est de promouvoir une approche intégrative des neurosciences de l’audition et de développer des méthodes innovantes de diagnostic et de traitement, préventif et curatif, des atteintes auditives.

L’Institut de l’Audition est affilié à l’Inserm au travers d’une unité mixte de recherche et comporte aussi des équipes du CNRS. Il a été créé sur l’initiative et avec le soutien de la Fondation Pour l’Audition.

La Fondation Pour l’Audition, créée par Françoise Bettencourt Meyers, Jean-Pierre Meyers et la Fondation Bettencourt Schueller, est reconnue d’utilité publique depuis 2015. Elle a pour ambition de fédérer des talents pour soutenir la recherche et l’innovation et aider les personnes sourdes et malentendantes à mieux vivre au quotidien.

L’Institut de l’Audition répond à 3 objectifs prioritaires

1. Conduire une recherche fondamentale d’excellence visant à élucider les principes du fonctionnement du système auditif, de la perception et de la cognition auditives, et de l’intégration multisensorielle pour comprendre la plasticité du système auditif et déchiffrer comment le génome et l’environnement sonore interagissent :

– le développement, le fonctionnement et la plasticité du système auditif ;
– la perception et la cognition auditives ;
– la communication sonore ;
– l’intégration multisensorielle ;
– les interactions entre génome et environnement sonore.

2. Développer des approches translationnelles visant :

– la compréhension de la pathogenèse des atteintes neurosensorielles de l’audition, qu’elles soient isolées ou intégrées dans des syndromes ou des maladies générales, maladies neurodégénératives en particulier ;
– le développement d’outils multiparamétriques du diagnostic des atteintes auditives périphériques et/ou centrales, en vue du développement d’une médecine de précision ;
– le développement de solutions thérapeutiques innovantes (thérapies géniques, pharmacologiques et bientôt thérapies cellulaires) chez l’enfant comme chez l’adulte jeune ou vieillissant. Ces approches s’étendront aux troubles de l’équilibre (dont l’organe sensoriel, le vestibule, très semblable à la cochlée, forme avec cette dernière, l’oreille interne) ;
– l’élaboration d’une rééducation auditive fondée sur les avancées de la connaissance scientifique fondamentale, en particulier la compréhension des mécanismes qui sous-tendent la plasticité du cortex auditif.

3. Diffuser les connaissances scientifiques et médicales
générées par l’Institut de l’Audition auprès de la communauté scientifique internationale et de tous les acteurs de la santé auditive, médecins, audioprothésistes, orthophonistes… L’Institut partage ces informations avec les malentendants et leurs associations, recueille leurs avis et s’applique à créer une vision partagée de tout développement thérapeutique.

Un projet original, fondé sur l’interdisciplinarité et le transfert de connaissances

L’originalité du projet repose sur les éléments suivants :

– L’interdisciplinarité de sa recherche fondamentale, de la biophysique aux neurosciences computationelles, du traitement des paramètres sonores à la perception et la cognition auditives ;
– L’étude du système auditif, de l’organe sensoriel aux centres cérébraux, dans une approche intégrative ;
– Les échanges permanents et bidirectionnels entre la recherche menée chez l’homme et chez l’animal ;
– Le Centre de Recherche et d’Innovation en Audiologie Humaine (CERIAH) qui développe des méthodes d’exploration auditives innovantes;
– Le continuum établi entre sa recherche fondamentale et sa recherche translationnelle ;
– Ses interactions avec les partenaires industriels ;
– Son ancrage européen et international ;
– Son engagement dans l’enseignement destiné aux scientifiques et professionnels de la santé auditive ;
– Son soutien apporté aux engagements sociétaux en faveur de la sensibilisation du public à l’importance de la qualité de l’environnement sonore.

Il s’agit d’un projet pionnier résolument tourné vers l’avenir qui fera converger chercheurs, ingénieurs médecins et aussi acteurs de l’innovation, industriels, associations et patients qui, ensemble, œuvreront pour améliorer l’environnement acoustique, la qualité de vie et la prise en charge des malentendants tout au long de leur vie.

Un campus « hors les murs » de l’Institut Pasteur, pour regrouper un ensemble d’équipes de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et du CNRS

Ce sont 10 équipes de recherche mobilisant à terme 130 personnes qui seront réunies au sein de l’Institut de l’Audition dans un bâtiment situé au cœur de Paris, à proximité de l’Institut de la Vision, favorisant les avancées portant sur l’intégration multisensorielle et les atteintes conjointes de l’audition et de la vision, comme, par exemple, celles du syndrome de Usher.

L’Institut de l’Audition est une unité mixte de recherche entre l’Institut Pasteur et l’Inserm qui intègrera à la fois l’ensemble des équipes scientifiques de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et du CNRS. Ces équipes de recherche issues de plusieurs institutions publiques de recherche seront rattachées au département des neurosciences de l’Institut Pasteur.

La Ville de Paris est également partenaire du projet. La municipalité a réalisé l’acquisition de l’immeuble et a contribué aux travaux d’aménagement du bâtiment. L’installation des équipes de recherche s’échelonnera tout au long du 1er semestre 2020. La Région île-de-France a annoncé son soutien pour l’achat d’équipement de pointe.

L’Institut de l’Audition comprendra un Centre de Recherche et d’Innovation en Audiologie Humaine (CERIAH) dirigé par Paul Avan, Professeur au département de biophysique de l’Université Clermont Auvergne, praticien hospitalier, responsable Innovation en Audiologie Humaine de l’Institut de l’Audition, Centre de l’Institut Pasteur et issu de l’équipe Inserm biophysique neurosensorielle (UMR 1107) dont il était responsable à l’Université Clermont Auvergne. Dans le prolongement de ses travaux et inventions antérieurs, il développera des méthodes diagnostiques innovantes.

Lire le dossier de presse en intégralité.

 

L’Égypte, l’Algérie et l’Afrique du Sud, portes d’entrée probables du coronavirus en Afrique

©chuttersnap

L’Égypte, l’Algérie et l’Afrique du Sud seraient les pays les plus à risque d’importation du coronavirus Covid-19 en Afrique en raison de l’importance des échanges aériens avec les provinces chinoises contaminées. Mais ces pays sont aussi parmi les mieux équipés du continent pour détecter rapidement les nouveaux cas et les prendre en charge. Dans d’autres pays d’Afrique, le risque d’importation du virus est plus faible mais les carences sanitaires font craindre une diffusion rapide. Ces travaux de modélisation menés par l’équipe de Vittoria Colizza, directrice de recherche Inserm dans l’unité 1136 Institut Pierre-Louis d’épidémiologie et de santé publique (Inserm/Sorbonne Université), en collaboration avec l’Université libre de Bruxelles, The Oxford Martin Programme on Pandemic Genomics et l’Université de Californie Los Angeles, viennent de paraître dans la revue The Lancet.

Le coronavirus Covid-19 continue de se propager en Chine et des cas ont été déclarés dans plus de 25 pays. Le continent africain est resté longtemps épargné jusqu’à ce qu’un premier cas soit tout récemment déclaré en Égypte. Vittoria Colizza, directrice de recherche à l’Inserm, et son équipe de l’unité 1136 Institut Pierre-Louis d’épidémiologie et de santé publique (Inserm/ Sorbonne Université), en collaboration avec l’Université libre de Bruxelles, the Oxford Martin Programme on Pandemic Genomics et l’Université de Californie Los Angeles, viennent justement d’évaluer le risque d’importation du virus en Afrique pays par pays, et les capacités de chaque pays à le détecter et à y faire face.

Pour établir ces prévisions, les chercheurs ont évalué le risque d’importation du virus d’après le nombre de cas déclarés par province chinoise, et en fonction du trafic aérien entre les trois principaux aéroports de chacune de ces provinces (en dehors de Hubei en raison de la suspension des vols) et chaque pays africain. En parallèle, ils ont analysé le potentiel de chaque pays à faire face au risque de propagation d’une maladie contagieuse à partir de données de l’OMS et d’éléments officiels fournis par ces mêmes pays.

Chaque pays fait, en effet, auprès de l’OMS, une déclaration annuelle obligatoire de ses ressources pour faire face à une épidémie (State Party self-assessment annual reporting tool – SPAR). Cette déclaration inclut vingt-quatre items pondérés en un score global compris entre 0 et 100, 100 attestant d’une forte préparation à affronter rapidement une épidémie. Ces indicateurs décrivent la législation, l’adhésion aux référentiels de l’OMS, le savoir-faire des laboratoires, le personnel médical, l’organisation des urgences, la sécurité alimentaire, le niveau d’équipement des centres de soins ou encore la communication publique.

Les chercheurs ont également tenu compte du score IDVI (pour Infectious Disease Vulnerability Index) également noté sur 100, 0 correspondant à une extrême vulnérabilité et 100 à la plus faible vulnérabilité. L’IDVI tient compte de facteurs non directement liés au système sanitaire mais pouvant influer sur la réponse apportée à une épidémie : l’importance de la population, le niveau socio-économique ou encore la stabilité politique.

Ainsi, des scores IDVI et SPAR élevés sont indicatifs d’un pays peu vulnérable à l’épidémie et bien préparé pour y répondre.

Les résultats montrent que l’Égypte, l’Algérie et l’Afrique du Sud sont les pays les plus exposés au risque d’importation du virus en Afrique en raison d’échanges commerciaux plus importants avec la Chine. En revanche, leurs scores SPAR et IDVI sont parmi les meilleurs du continent, ce qui permet d’espérer une détection et un confinement plus efficaces du virus. D’autres pays, notamment le Nigeria, l’Éthiopie, le Soudan, l’Angola, la Tanzanie, le Ghana ou encore le Kenya, présentent eux un risque plus faible d’importation du virus mais leurs scores SPAR et IDVI sont moins bons, faisant craindre la non-détection des possibles cas importés et une propagation locale, voire nationale.

 

Enfin, les chercheurs ont regroupé les pays africains à risque en trois groupes selon les liaisons aériennes de provinces chinoises spécifiques avec ces pays. Ainsi, un premier groupe comprenant 18 pays serait plus vulnérable en cas d’épidémie majeure dans la province de Pékin, un second comprenant 7 pays serait davantage exposé en cas de forte croissance de l’épidémie dans la province de Guangdong et un troisième groupe comprends deux pays risquant une importation uniquement depuis la province de Fujian.

« Ce travail permet de se projeter en fonction de l’évolution de la situation en Chine. Il permet aussi d’alerter les pays les plus exposés sur la nécessité de se préparer à l’éventualité d’introduction du virus. Or, on voit bien la difficulté de détecter rapidement les cas importés à l’étranger, y compris dans les pays développés. Pour plusieurs pays africains ayant de faibles ressources pour gérer une épidémie, les risques sont importants de ne pas disposer de l’organisation et des infrastructures pour la détection, le confinement, la prise en charge des malades, ce qui fait craindre un risque d’épidémie sur le continent », conclut Vittoria Colizza.

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