Archives des Communiqué - Page 59 sur 123 - Salle de presse de l'Inserm

Soutien à la marche citoyenne pour les sciences

Posted on 20 février 201716 août 2022 by Priscille Rivière

Le 22 avril prochain, les citoyens du monde entier sont appelés à participer à une grande marche pour les sciences. Cette initiative a été lancée par des scientifiques américains pour faire face à « de nouvelles politiques (qui) menacent d’entraver davantage la capacité des chercheurs de mener à bien leurs recherches et de diffuser leurs résultats. »

En tant que dirigeants d’opérateurs publics de recherche, nous souscrivons à l’idée que la « science est un processus et non un produit, un outil de découverte qui nous permet d’approfondir et d’affiner sans cesse notre connaissance de l’univers ». Confrontés nous aussi à des budgets contraints, nous partageons la conviction que « les restrictions budgétaires et le gel des recrutements vont à l’encontre de l’intérêt des Nations ».

C’est pourquoi nous soutenons pleinement l’initiative de cette marche citoyenne pour les sciences.

Jean Chambaz, Président de la Coordination des Universités de Recherche Intensive Françaises (CURIF)

Alain Fuchs, Président du CNRS

Yves Lévy, PDG de l’INSERM

Philippe Mauguin, PDG de l’INRA

Antoine Petit, PDG d’INRIA

Daniel Verwaerde, administrateur général du CEA

Retrouvez l’appel

https://www.marchforscience.com

En France, les défilés se dérouleront à Paris, Lille, Lyon, Toulouse et Montpellier

Infection par le virus d’Epstein-Barr: un nouveau mode de transformation cancéreuse

Posted on 10 février 201716 août 2022 by Priscille Rivière

Amplification de centrosomes induite par l’infection par le virus Epstein-Barr

95% de la population mondiale adulte est infectée par le virus d’Epstein-Barr. Si dans la plupart des cas, ce virus est inoffensif, il peut chez certaines personnes déclencher un cancer. Les chercheurs de l’unité Franco-Allemande 1074 « Microbiologie et maladies infectieuses » (Inserm, DKFZ) ont découvert qu’une protéine contenue dans les particules de ce virus induit un risque de cancer. La protéine virale identifiée perturbe le processus de division de la cellule avec laquelle elle est en contact. La mise au point d’un vaccin permettrait, selon les chercheurs, de limiter la fréquence des contacts avec le virus d’Epstein-Barr et donc le risque de distribution inégale des chromosomes entre cellules filles.

Ces résultats sont publiés dans Nature Communication

Le virus d’Epstein-Barr est un membre de la famille des virus herpes qui infecte les lymphocytes du système immunitaire et certaines cellules de la muqueuse de la bouche et du pharynx. L’infection par virus d’Epstein-Barr a généralement lieu pendant l’enfance et se manifeste par une banale infection des voies respiratoires ou par une mononucléose infectieuse. Le virus persiste cependant dans l’organisme jusqu’à la mort. Chez certains individus, sa présence est responsable de l’apparition de cancers du système lymphatique ainsi que des cancers de l’estomac ou du nasopharynx. Dans cette étude, Henri-Jacques Delecluse, directeur de l’Unité « Microbiologie et maladies infectieuses » (Inserm/DKFZ), en collaboration avec la biologiste cellulaire Ingrid Hoffmann et leurs équipes proposent une explication à ce phénomène.

Les chercheurs montrent qu’une protéine particulière du virus induit un risque de cancer. La protéine BNRF1 du virus, au contact d’une cellule, induit une modification du processus de division cellulaire.

En général, pour induire une tumeur, les virus ont besoin d’introduire leur génome dans les cellules qu’ils souhaitent infecter. Dans le cas du virus d’Epstein-Barr, il s’avère qu’un simple contact avec la particule virale elle-même suffit à induire des anomalies dans la division cellulaire.

En détails, sous l’influence de BNRF1, le nombre de centrosomes qui permettent une distribution organisée des chromosomes lors de la division cellulaire est anormalement élevé. La désorganisation du processus entraine une instabilité chromosomique, un état qui favorise le développement de cancers. Si l’on supprime par génie génétique la protéine BNRF1 du virus d’Epstein-Barr chez la souris, les chercheurs ont observé la disparition de l’instabilité chromosomique induite par le virus.

Par ailleurs, chez les individus sains, le virus est souvent silencieux mais il peut par moments se multiplier et produire de nouveaux virus qui infectent les cellules voisines. Ces cellules, en contact avec la protéine virale BNRF1 sont soumises, à un risque accru de dégénérescence cancéreuse.

« Le virus d’Epstein-Barr pourrait donc causer plus de cas de cancers que l’on ne soupçonnait. Nous suggérons la mise au point d’un vaccin pour réduire la fréquence de contacts avec le virus d’Epstein-Barr et le risque de cancer associé » conclut Henri Jacques Delécluse.

Plusieurs prototypes de vaccins existent, certains d’entre eux sont basés sur les pseudo-particules virales du virus d’Epstein-Barr découvertes en 2005 par la même équipe. Ces particules ont une structure identique à celle des virus classiques mais ne sont pas infectieuses car elles ne contiennent pas l’ADN du virus. Grâce à cette découverte, les chercheurs envisagent désormais d’inactiver la protéine toxique BNRF1 contenue dans ces particules avant de mener les tests permettant de confirmer l’utilité de ce prototype vaccinal

L’Inserm installe son Comité pour l’histoire

Posted on 31 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

©Jean-Marie Heidinger/Inserm

L’Inserm annonce la création de son Comité Histoire directement placé auprès de son Président-directeur général, le Professeur Yves Lévy. La présidence de ce Comité est confiée au Professeur Pascal Griset (Paris-Sorbonne, directeur de l’Institut des sciences de la communication). Ce Comité s’inscrit dans les actions conduites par l’Institut ces dernières décennies pour reconstituer, préserver et valoriser son patrimoine, mais également dans la continuité des événements qui ont jalonné le 50^ème anniversaire de l’établissement en 2014.

Un des objectifs prioritaires du Comité consistera à favoriser et mener des travaux sur l’histoire de l’Inserm et de la recherche biologique, médicale et en santé française dans son contexte national et international, afin de rendre visible l’action de l’Inserm au sein du système français de recherche. Le comité participera également à l’enrichissement du site histoire de l’Inserm (histoire.inserm.fr), assurera la promotion ou organisera, en relation avec les milieux universitaires, scientifiques, culturels et socio-économiques, des séminaires, colloques, tables rondes et toutes autres manifestations touchant à l’histoire de l’Inserm et, plus largement, à l’histoire de la recherche médicale et en santé. Enfin ce comité a pour ambition d’assurer le lien avec les institutions travaillant sur ces champs proches et/ou complémentaires ; concevoir avec ceux-ci des projets de partenariats.

« Au-delà des objectifs statutaires l’histoire est un formidable levier pour réaffirmer l’identité et la visibilité de l’établissement et renforcer par la même occasion le sentiment d’appartenance dans un paysage qui est forcément beaucoup plus complexe qu’au moment de la création de l’institut, déclare Yves Lévy, P-dg de l’Inserm qui installe ce jour ce comité. La connaissance historique de notre institut, mais aussi de nos disciplines, doit nous permettre, et aux plus jeunes d’entre nous, de saisir comment est produite la science. J’y vois là une valeur ajoutée essentielle pour enrichir notre réflexion épistémologique sur la recherche», ajoute M. Lévy.

Les membres du comité

Neuf membres nommés par le Président-directeur général de l’Inserm pour une durée de 4 ans, renouvelable :

le Président : le Président : Pascal Griset, Professeur à l’Université Paris-Sorbonne, co-auteur de l’ouvrage « Au cœur du vivant » rédigé à l’occasion du cinquantenaire de l’Inserm et spécialiste de l’histoire de l’innovation et des grandes institutions scientifiques

quatre personnalités ayant contribué par leur action au développement et à l’excellence de l’Inserm : Yves Agid, Martine Bungener, Pierre Corvol, André Syrota
quatre personnalités, spécialistes des enjeux sciences et société/Inserm : Florence Hachez-Leroy, Jean-Paul Gaudillière, Muriel Le Roux, Cécile Meadel

Membres de droit :

Thierry Damerval, Directeur général délégué de l’Inserm
Arnaud Benedetti, directeur du Département de l’Information scientifique et de la communication de l’Inserm, Professeur associé à Paris-Sorbonne
Suzy Mouchet, responsable du site histoire de l’Inserm
Hélène Chambefort, responsable des archives de l’Inserm
Dominique Donnet-Kamel, ex-responsable de la Mission Associations de malades, très impliquée dans les relations Sciences/Société

Pour en savoir plus
www.histoire.inserm.fr
https://inserm.hypotheses.org/

légende de la photo :
Rang 1, de gauche à droite : Dominique Donnet-Kamel, Suzy Mouchet, Martine Bungener, Muriel Le Roux, Hélène Chambefort, Florence Hachez-Leroy
Rang 2, de gauche à droite : Arnaud Benedetti, Pascal Griset, Yves Levy, André Syrota, Yves Agid, Pierre Corvol

Charcuterie et asthme : meilleurs ennemis ?

Posted on 30 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

©Fotolia

Une consommation élevée de charcuterie (au moins 4 fois par semaine) est associée à une aggravation des symptômes de l’asthme au cours du temps. Ces résultats, publiés dans la revue Thorax par une équipe de chercheurs de l’Inserm (Unité Inserm 1168 » Vieillissement et maladies chroniques : approches épidémiologiques et de santé publique), ont été obtenus d’après les données recueillies auprès de 1000 personnes suivies pendant 7 ans en moyenne.

La consommation de charcuterie – récemment classée cancérogène par l’OMS – a déjà été associée à une augmentation du risque de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), mais son association avec l’asthme n’avais jamais été mise en évidence. Certains faisceaux d’indices, comme le fait qu’une modification des habitudes alimentaires ou que l’augmentation de l’obésité au cours du temps étaient impliqués dans l’asthme ont conduit les chercheurs de l’Inserm à s’intéresser de plus près à cette question.

Une analyse a été conduite, grâce aux données de l’étude EGEA[1], sur presque 1000 participants suivis pendant sept ans. Les personnes incluses dans la cohorte étaient âgées en moyenne de 43 ans. Au cours du suivi, 20% ont rapporté une aggravation de leurs symptômes d’asthme. Afin d’en comprendre les raisons, les chercheurs de l’Inserm se sont intéressés à leur régime alimentaire.

Il fallait avant cela éliminer le paramètre « obésité » qui aurait pu fausser les résultats. Comme l’IMC est un facteur de risque déjà identifié dans la survenue l’asthme, il était effectivement plausible qu’il représente un intermédiaire causal entre les effets du régime alimentaire que souhaitaient regarder les chercheurs (en l’occurrence la consommation de charcuterie) et l’asthme. Les scientifiques ont donc pris en compte ce paramètre pour ajuster leurs résultats en utilisant une méthode d’épidémiologie récente dite de MMS[2] (modèles marginaux structuraux).

Les résultats de l’étude ont montré qu’une consommation élevée de charcuterie (au moins 4 fois par semaine) était associée de façon directe à l’aggravation des symptômes de l’asthme.

Et seulement 14% de l’association entre la consommation de charcuterie et l’asthme était expliqué par l’obésité (effet indirect).

« Ces nouveaux résultats élargissent l’effet direct de l’alimentation sur l’asthme chez les adultes. Afin de préserver la santé respiratoire des populations, il conviendrait de mettre en place rapidement des messages de santé publique visant à limiter la consommation de charcuterie » explique Zhen Li principale coauteur de ces travaux.

[1] Etude épidémiologique des facteurs génétiques et environnementaux de l’asthme, l’hyperactivité bronchique et l’atopie.

[2] Cette méthode permet la prise en compte d’un chemin causal sur lequel se trouve un facteur de confusion afin de mesurer l’effet direct un facteur A sur un autre facteur B (cf figure 2 de l’article scientifique)

La prise en charge personnalisée à domicile efficace contre la maladie d’Alzheimer

Posted on 24 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

©Fotolia

Une nouvelle approche thérapeutique à domicile ciblant les patients de démence, la « thérapie occupationnelle », peut ralentir leur perte d’autonomie et réduire les troubles du comportement. Ces résultats sont issus d’une nouvelle étude publiée par des chercheurs de l’Inserm (Unité 1219 « Institut de Santé Publique, d’Épidémiologie et de Développement ») dans le Journal of Alzheimer’s Disease.

La France a déployé un immense effort pour améliorer les soins des patients atteints de démence grâce à un plan national pour la maladie d’Alzheimer en 2008. Cet effort a été confirmé par le gouvernement suivant (Plan maladies neurodégénératives). Certains nouveaux dispositifs de soins ont été mis en place, comme les ESA (Équipes Spécialisées Alzheimer) offrant la thérapie occupationnelle aux malades d’Alzheimer. Cette thérapie consiste à stimuler certaines activités de personnes malades ou à maintenir leur autonomie de manière sécurisée et efficace tout en tenant compte de leurs habitudes de vie et de leur environnement. Basée sur l’intervention d’ergothérapeutes, de psychomotriciens et d’assistants de soins en gérontologie, la prise en charge a lieu à domicile sur prescription médicale. Même si son efficacité avait été démontrée dans quelques essais cliniques, elle ne l’avait pas été dans des conditions de soins de routine et méritait d’être étudiée.

421 patients atteints de démence ayant été dirigés vers des ESA par leur médecin traitant ou un médecin spécialiste ont été suivis pendant 6 mois. Les chercheurs se sont intéressés à leur évolution clinique entre le début et la fin de la prise en charge (d’une durée de 3 mois) puis 3 mois après la fin de l’intervention.

Cette étude observationnelle menée en conditions de vie réelles a démontré que les patients atteints de démence rapportaient des bénéfices cliniques au cours de la période de l’intervention.

Les résultats indiquent que les troubles du comportement des malades, le temps passé par les aidants à s’occuper de leur proche malade et la charge émotionnelle associée à cette prise en charge, avaient significativement diminué au cours des 3 mois d’intervention et étaient stables après cette période.La qualité de vie des patients s’en trouvait améliorée.

Les performances cognitives des patients restaient stables au cours des 6 mois de l’étude. L’autonomie fonctionnelle restait stable aussi au cours des 3 mois d’intervention mais elle était significativement réduite par la suite. Enfin, dans le groupe, les patients diagnostiqués les plus récemment retiraient le plus d’avantages en termes de déclin fonctionnel. Ces découvertes suggèrent que la thérapie occupationnelle devrait concerner prioritairement les patients aux stades précoces de la maladie d’Alzheimer afin d’optimiser ses éventuels bénéfices cliniques.

Cette étude souligne le potentiel de cette prise en charge en termes de bien-être des patients et de leurs aidants. Ces résultats ouvrent également un nouveau domaine de recherche concernant la thérapie occupationnelle en France. En effet, cette intervention a été conceptualisée comme une intervention à court terme à domicile, mais les avantages sur le long terme et les conséquences d’un arrêt de la prise en charge restent inconnus. Dans cette optique, l’équipe de chercheurs de l’Inserm conduira un essai pour comparer l’efficacité de la thérapie occupationnelle sur une période supplémentaire de 4 mois par rapport à la prise en charge habituelle telle que recommandée.

l’Inserm partenaire de la 2e Journée nationale de l’innovation en santé

Posted on 24 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

Rétine artificielle, prothèse connectée, robot chirurgical : découvrez les derniers progrès en santé lors de la 2e Journée nationale de l’innovation en santé, à la Cité des sciences et de l’Industrie. L’Inserm sera présent lors de cet événement impulsé par le ministère de la Santé.

Faire découvrir à tous les progrès et les innovations réalisés dans le champ de la santé, c’est l’objectif de la Journée nationale de l’innovation en santé. Ouverte à tous, quel que soit leur niveau, elle donne l’occasion d’échanger et débattre entre usagers, chercheurs, étudiants, professionnels de santé, associations et industriels. Co-organisée par le Ministère des affaires sociales et de la santé et par Universcience cette 2e édition est accueillie à la Cité des Sciences. Cette année, 6 villages thématiques seront organisés :

Métiers de la santé
Nutrition & environnement
Vieillesse & autonomie
Santé numérique
L’homme réparé
Traitements du futur

Pendant trois jours, l’Inserm organise au sein du village Nutrition et santé 8 mini-conférences, des séances de speed-dating et des rencontres avec des chercheurs autour d’expositions.

Exposition : La science a du goût

Village Nutrition & environnement, RDC de la Cité des Sciences

Accompagné d’Hector, un récepteur gustatif, découvrez comment bien manger, pour mieux vivre. Une exposition ludique et interactive autour du plaisir de manger, de l’équilibre alimentaire et de la santé. Un parcours de la bouche au cerveau, pour apprendre les processus biologiques à l’œuvre lorsque l’on mange… et en savoir plus sur les avancées scientifiques en nutrition et santé. En savoir plus sur l’expo.

Exposition : Climat & Santé

Village Nutrition & environnement, RDC de la Cité des Sciences

L’exposition pédagogique Climat & Santé explique les mécanismes par lesquels le changement climatique peut agir sur la santé. Comment le réchauffement joue-t-il sur nos allergies ? Pourquoi favorise-t-il les maladies infectieuses ? En savoir plus sur l’expo.

Speed dating « 1 objet / 1 chercheur »

Tous les jours au sein des différents villages

Un chercheur propose un objet ou une image mystère. Le public a 2 minutes pour découvrir sa nature ou sa fonction. Une fois le temps écoulé, le chercheur explique brièvement les recherches qu’il conduit en lien avec l’objet proposé. Le public pourra ensuite dialoguer avec le ou les chercheur(s) de son choix. Lors de ces échanges, les scientifiques montreront simplement comment la science contribue à relever les défis sociétaux d’aujourd’hui et de demain.

Retrouvez également l’Inserm lors de temps forts :

Samedi 28 janvier

Conférence Santé en questions sur big data & santé
De 14h à 15h30, Auditorium

La quantité d’informations recueillies à chaque instant a explosé. Mais quels sont les types de données de santé produites ? Qu’apportent les objets connectés à la médecine et la recherche ? Quelles révolutions à venir pour notre quotidien en matière de santé ? Venez le découvrir lors de cette conférence Santé en questions spéciale big data. En savoir plus sur la conférence.

Dimanche 29 janvier

Représentation de la pièce Binôme « Souris Chaos »
De 11h à 12h30, amphithéâtre Louis Armand, Centre des congrès, niveau -1

Souris Chaos est une farce cruelle et drôle qui tourne en dérision nos excès alimentaires et ceux de la société de consommation. Elle issue d’une rencontre entre Frédéric Sonntag (auteur et metteur en scène) et Daniela Cota (spécialiste de la physiopathologie de l’équilibre alimentaire à l’Inserm). Elle appartient au cycle « Binôme » qui mêle théâtre et science.

Conférences Les innovateurs en santé
De 14h à 15h30, amphithéâtre Louis Armand, Centre des congrès, niveau -1

Des entrepreneurs qui sont aussi médecins, biologistes, ingénieurs, parfois physiciens ou chimistes. Des hommes et femmes qui explorent le vivant et les biotechnologies pour trouver de nouveaux traitements ou de nouvelles solutions de santé. La conférence des innovateurs en santé leur donne la parole pour 8 interventions courtes, vivantes et accessibles. L’occasion d’entendre les espoirs, interrogations et inquiétudes que suscitent leurs innovations chez les malades. L’occasion aussi de découvrir la créativité et l’originalité de ces innovateurs et de leurs projets.

Exposition Science Machina
Cité de la santé, niveau -1

Explorer les confins du cerveau, produire une énergie inépuisable, vaincre la douleur… ces sujets chers à la science-fiction sont aujourd’hui une réalité des laboratoires de recherche ! Pour cette 2e Journée d’innovation en santé, l’Inserm et le CEA proposent une exposition autour des machines qui permettent les avancées scientifiques.

Découvrez 11 machines, de la plus petite à la plus gigantesque, qui repoussent les limites de la connaissance. Pour chacune, un dessinateur de bande-dessinée différent à imaginé une anecdote qui raconte la machine, ceux qui l’utilisent ou en bénéficient. Une façon de se pencher sur le dialogue entre humain et mécanique, inventivité et technologie.

Survivants d’Ebola : la vie d’après

Posted on 14 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

Les conséquences cliniques et sociales à long terme après avoir survécu à l’infection par Ebola sont inconnues. Dès novembre 2014, soit moins d’un an après le début de l’épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest, l’Inserm a organisé, en partenariat avec l’IRD, et le département des Maladies Infectieuses du CHU de Donka à Conakry en Guinée, un suivi médical des personnes ayant survécu à l’infection par le virus dans le cadre d’une large cohorte de recherche. 802 personnes (adultes et enfants) ont été incluses dans la cohorte PostEbogui[1] à partir de mars 2015.

Les résultats de leur suivi montrent qu’un an après leur hospitalisation initiale, 3 survivants sur 4 déclarent encore des problèmes de santé. 40 % souffrent de fatigue ou de fièvre mais également de douleurs musculaires (38 %) et abdominales (22 %), de problèmes visuels parfois graves pouvant conduire à la cécité (18 %) et de dépression (17%). Un quart des survivants dit en plus être victime de stigmatisation. Quant à la persistance du virus dans le sperme, elle est avérée : celui–ci a pu être retrouvé jusqu’à 18 mois après la phase aiguë. Cette étude a conduit les chercheurs à définir ce qu’ils appellent désormais le syndrome post Ebola. Ces travaux sont publiés dans la revue The Lancet Infectious Diseases.

Peu de données existent concernant les personnes ayant survécu aux épidémies d’Ebola par le passé. En cause : le nombre trop faible de survivants et des structures de recherche en état d’urgences inadaptées. La dernière épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest a été d’une telle ampleur qu’elle a entrainé à la fois un nombre de décès sans précédent mais également un nombre de survivants jamais atteint par le passé (17 000 survivants). Face à cette situation inédite, des questions médicales fondamentales et de recherche ont émergé. Quelles complications le virus pouvait-ils entrainer à long terme ? Quelles pouvaient être les conséquences psychosociales pour les survivants ? Un risque de réactivation tardive du virus existait-t-il ? Quelle est sa persistance dans l’organisme et quelles en sont les possibles transmissions sexuelles ?

Afin de répondre à toutes ces questions, l’Inserm s’est engagé avec les autorités sanitaires Guinéennes, à organiser le suivi des survivants à l’infection. Des chercheurs de l’Unité mixte mixte internationale de recherches translationnelles sur le VIH et les maladies infectieuses (Inserm/IRD) ont mis en place une cohorte de suivi de personnes ayant survécu à l’infection par le virus Ebola en Guinée en mars 2015 : la cohorte PostEbogui. 802 personnes (sur les 1270 survivants de l’épidémie déclarés en Guinée) sont entrées dans cette étude multidisciplinaire, un an en moyenne après leur infection initiale.

Leur suivi biologique, psychologique, sociologique ainsi que la mesure de leur charge virale ont été réalisés 1, 3, 6, 9 et 12 mois après leur inclusion dans la cohorte. Les données de cette étude portent sur un suivi jusqu’en juillet 2016. Un suivi des réponses immunologiques sera effectué chez une partie des personnes en partenariat avec les chercheurs du Vaccine Research Institute Inserm/ANRS).

45 % des participants sont des hommes. L’âge médian est de 28 ans (de 1 à 79 ans). Un patient sur 5 est un enfant de moins de 18 ans.

Un an après leur hospitalisation, les 3 quarts des survivants déclarent encore des symptômes cliniques.

Données cliniques

40 % des patients de la cohorte souffrent de symptômes dits d’ordres généraux (fatigue/fièvre/anorexie). Des troubles de la vision touchent 18 % des patients (conjonctivites; déficiences visuelles (allant jusqu’à la cécité) et douleurs oculaires). 38 % des patients souffrent de douleurs musculo-squelettiques (douleurs aux articulations et faiblesse musculaire) 35% se plaignent de maux de tête, 2% de surdité et 22 % de douleurs abdominales.

« La fréquence de ces symptômes a heureusement tendance à s’atténuer dans le temps et deviennent moins prégnants à mesure que l’on s’éloigne de la phase aiguë de l’infection « explique Eric Delaporte, directeur de l’Unité Mixte internationale « Recherches translationnelles sur le VIH et les maladies infectieuses ».

Comparés aux adultes, les enfants ont eu plus d’épisodes de fièvre sur le long terme mais moins de douleurs musculo-squelettiques et de problèmes oculaires que les adultes.

Données biologiques et virologiques

26 % des survivants souffrent d’anémie. Le virus Ebola était encore présent dans le sperme de 5 % des hommes entre un mois et 18 mois après l’infection Ces derniers résultats ont été publiés avec plus de précisions dans the The journal of infectious disease en mai 2016.

Données psychologiques et sociologiques

Le risque de dépression est augmenté chez les survivants. De plus, 26 % des patients se disent stigmatisés après avoir contracté la maladie.

« Les résultats de cette première grande cohorte nous permettent de mieux caractériser ce que nous appelons désormais le syndrome post Ebola. Des complications médicales perdurent ou apparaissent après la phase aiguë de l’infection et ne sont pas négligeables. Elles justifient qu’un suivi médical des patients atteints d’Ebola soit effectué au moins pendant les 18 mois qui suivent l’infection » conclut Eric Delaporte.

[1] Ce programme de recherche opérationnelle « [Re]vivre après Ebola en Guinée », dont le promoteur est l’Inserm, est développé par l’Unité Mixte Internationale TransVIHMI (UMI 233 IRD / U 1175 Inserm) en partenariat en Guinée avec plusieurs services du CHU de Donka, l’INSP, les hôpitaux de Macenta, N’Zérékoré et Forécariah, l’association ALIMA, le Laboratoire d’Analyse Socio-Anthropologique de Guinée (LASAG) de l’Université de Sonfonia, et en France avec l’Unité de Biologie des Infections Virales Emergentes de l’Institut Pasteur de Lyon, la Plateforme d’Immunomonitoring Inserm U955 et le Laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses Inserm U980.

Identification d’une des clés permettant l’entrée du virus Zika dans les cellules du cerveau

Posted on 10 janvier 201716 août 2022 by Priscille Rivière

L’équipe d’Ali Amara, directeur de recherche Inserm à l’Unité 944 « Pathologie et virologie moléculaire » (Inserm/CNRS/Université Paris Diderot) décrit, dans un article publié dans Cell Reports, les mécanismes permettant au virus Zika d’infecter les cellules du système nerveux.

Le projet ZIKAlliance, coordonné par l’Inserm et financé par l’appel Horizon 2020 de la direction générale de la recherche et de l’innovation de la Commission européenne, vise à caractériser les aspects fondamentaux et cliniques de l’infection par le virus Zika, pathogène émergent en Amérique. L’infection est généralement faible mais le virus peut aussi être responsable de maladies neurologiques sévères et de microcéphalies congénitales chez le fœtus.

Les chercheurs montrent que la protéine Axl, exprimée dans de nombreuses cellules gliales, facilite l’entrée du virus Zika dans le cerveau. L’entrée du virus dans ces cellules requiert une deuxième protéine, Gas6. Cette dernière constitue un médiateur entre les particules virales et les cellules gliales.

De plus, les chercheurs ont découvert que l’activation de la protéine Axl diminue la réponse immunitaire contre le virus Zika, favorisant l’infection.

Cette étude améliore l’état des connaissances des interactions moléculaires qui ont lieu au moment de l’entrée du virus dans les cellules gliales. Ces résultats constituent une étape majeure pour comprendre les complications neurologiques de l’infection. De plus, ils révèlent in vitro que l’inhibition de la voie Axl pourrait représenter une cible thérapeutique potentielle, même s’il reste à identifier les éventuels effets secondaires associés à son blocage.

L’immunothérapie pour traiter la maladie d’Alzheimer

Posted on 21 décembre 201616 août 2022 by Priscille Rivière

L’implication du système immunitaire dans les maladies neurologiques suggère que l’immunothérapie, qui a montré son efficacité dans le domaine du cancer et des maladies auto-immunes, a également un intérêt majeur dans le traitement des maladies neurodégénératives. C’est ce que montrent les équipes de Nathalie Cartier-Lacave (Directrice de recherche Inserm, Unité mixte Inserm-CEA 1169 « Thérapie génique, génétique, épigénétique en neurologie, endocrinologie, cardiologie et développement de l’enfant ») et de David Klatzmann (Directeur de l’Unité mixte Inserm-Université Pierre et Marie Curie 959 « Immunologie, immunopathologie, immunothérapie » et chef du service de biothérapies à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP) ) dont les travaux sont publiés ce jour dans la revue Brain. Les chercheurs ont prouvé qu’une molécule du système immunitaire appelée interleukine-2 (IL-2), est capable de contrôler l’inflammation dans les cellules du cerveau, en cause dans les maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et de rétablir des fonctions cognitives altérées dans le modèle animal.

Il existe de nombreuses interactions entre le système nerveux central et le système immunitaire. Les cellules du système immunitaire circulent dans le cerveau et peuvent jouer un rôle – direct ou indirect – dans les maladies neurologiques. Ainsi, un rôle direct est démontré dans la sclérose en plaques et un rôle indirect est retrouvé à travers l’inflammation. La neurodégénérescence entraîne une neuroinflammation qui contribue à amplifier la neurodégénérescence initiale, générant un cercle vicieux qui aggrave la pathologie. Dans la maladie d’Alzheimer, le peptide amyloïde β (Aß) s’agrège dans les plaques séniles extracellulaires autour desquelles s’accumulent des astrocytes réactifs et des cellules microgliales activées. Ces cellules contribuent à dissoudre ces plaques et secrètent des cytokines qui régulent l’intensité de la réponse immunitaire du cerveau.

Or, des travaux récents ont montré que les souris déficientes en IL-2 ont des facultés d’apprentissage et de mémoire affaiblies qui rappellent la maladie d’Alzheimer (MA). De plus, l’IL-2 est actuellement en évaluation dans le traitement de plusieurs maladies auto-immunes pour sa capacité à stimuler les lymphocytes T régulateurs (Tregs) dont le rôle est de contrôler l’inflammation.

Les auteurs ont tout d’abord mis en évidence une diminution importante des taux d’IL-2 dans des biopsies cérébrales de patients décédés de la maladie d’Alzheimer. Cela les a conduits à évaluer le potentiel thérapeutique de cette molécule dans un modèle de maladie d’Alzheimer chez la souris. Les souris ont été traitées à un stade où elles avaient déjà des atteintes cérébrales. Ce traitement chronique (a induit une expansion et une activation des lymphocytes T régulateurs dans le cerveau, et entraîné une réduction des plaques amyloïdes.

Les chercheurs montrent que cette diminution de la « charge » amyloïde s’accompagne d’un important remodelage tissulaire marqué par une amélioration de la structure et de la fonction des synapses. Cette amélioration est synonyme de récupération des déficits de mémoire.

Alors que les souris non traitées échouaient dans les tests de mémoire, les souris traitées avaient des résultats comparables aux souris normales. Ces effets bénéfiques sur les plaques amyloïdes et la plasticité synaptique s’accompagnent, autour des plaques, de l’activation des astrocytes, ces cellules dont le rôle protecteur a été identifié dans la maladie d’Alzheimer.

« Ce travail fait la preuve de l’intérêt des immunothérapies pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, et notamment de l’intérêt de l’interleukine-2, estiment les auteurs. Ce traitement s’attaque aux conséquences de la maladie, la perte des synapses et les symptômes cognitifs qui l’accompagnent. Son potentiel thérapeutique devra maintenant être évalué chez l’homme », concluent-ils.

Ces résultats viennent confirmer ceux obtenus en février dernier par une autre équipe de chercheurs français dirigée par Guillaume Dorothée et réaffirment l’excellence des recherches menées à l’Inserm dans ce domaine.

Légende de la photo : Béatrice Clémenceau de l’équipe 8 « Sélection et modifications fonctionnelles des lymphocytes T pour l’immunothérapie. Etude des lymphocytes T capables d’ADCC ». Conservation de cellules de patients dans l’azote liquide au laboratoire de l’unité 892 « Centre de Recherche en Cancérologie Nantes – Angers ».

La testostérone pour réparer les fibres nerveuses

Posted on 14 décembre 201616 août 2022 by Priscille Rivière

Pour se protéger contre les agressions, l’organisme a recours à des processus de réparation naturelle. Qu’est ce qui concourt à la régénération spontanée de la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses? C’est à cette question que se sont intéressés les chercheurs de l’unité 1195 « Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation » (Inserm/Université Paris-Sud). Ils ont découvert, chez la souris, le rôle inattendu et réparateur de la testostérone dans ce processus. Cela constituerait un facteur influençant l’évolution des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques, qui peut différer chez les hommes et chez les femmes, et augure de nouvelles perspectives thérapeutiques.

Ces résultats sont publiés dans PNAS.

La gaine de myéline permet la transmission rapide de l’information entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps. La myéline peut être la cible de pathologies dites démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques ou de blessures qui conduisent à sa destruction. Ces pathologies perturbent la transmission nerveuse ce qui aboutit à divers symptômes parmi lesquels des paralysies. Des mécanismes de réparation se mettent alors en place et conduisent à la régénération de la myéline ainsi qu’à la régression des symptômes. Ce processus régénératif est inconstant pour des raisons encore largement méconnues. C’est ce qu’a analysé l’équipe de recherche « Myélinisation et Réparation de la Myéline » de l’unité 1195 « Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation ».

Dans cette étude, les chercheurs mettent en évidence le rôle essentiel et inattendu de l’hormone sexuelle mâle bien connue, la testostérone et de son récepteur, le récepteur des androgènes, dans la réparation spontanée de la myéline.

« La testostérone favorise la production de myéline par les cellules qui la synthétisent dans le système nerveux central dans le but de réparer la gaine essentielle à la transmission de l’influx nerveux » indique Elisabeth Traiffort, directrice de recherche à l’Inserm.

En absence de testicules et par conséquent de l’hormone que ces organes produisent, la testostérone, ou en absence du récepteur des androgènes, le processus de réparation spontanée de la myéline est perturbé chez la souris. En effet, la maturation des cellules spécialisées dans la synthèse de la myéline, « les oligodendrocytes » est défectueuse. Les chercheurs ont également montré que c’est le contrôle de cette maturation, assuré par d’autres cellules importantes pour la réparation, « les astrocytes », qui est compromis.

Mais pourquoi la testostérone? En revenant aux origines de cette hormone, il s’avère de façon surprenante que le récepteur des androgènes qui permet à la testostérone d’agir est apparu au même moment que la myéline, très tard dans l’évolution des vertébrés gnathostomes (vertébrés à mâchoire). D’après les chercheurs, cela expliquerait leur lien très fort dans le processus de myélinisation.

« C’est aussi peut-être l’une des raisons pour lesquelles l’évolution des maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques diffère souvent chez les hommes et chez les femmes. Nos résultats ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques et pourraient également être bénéfiques pour la recherche sur les maladies psychiatriques ou du vieillissement cognitif » conclut Elisabeth Traiffort, directrice de recherche à l’Inserm.

Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent

Posted on 13 décembre 201616 août 2022 by Priscille Rivière

Lors du sommeil paradoxal, le cerveau inhibe le système moteur, ce qui rend le dormeur complètement immobile. Des chercheurs CNRS travaillant au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1/Inserm/Université Jean Monnet) ont identifié une population de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles. Le modèle animal créé permettra de mieux comprendre l’origine de certains troubles du sommeil paradoxal, en particulier la maladie qui empêche cette paralysie corporelle. Il sera également d’une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson, les deux pathologies étant liées. Ces travaux sont publiés le 12 décembre 2016 sur le site de la revue Brain.

Pourtant plongé dans un sommeil profond, le patient parle, s’agite, donne des coups de pied et finit par tomber de son lit. Il souffre d’une forme de parasomnie appelée REM Sleep Behavior Disorder[1] (RBD), une maladie du sommeil qui se déclare aux alentours de la cinquantaine. Alors que pendant la phase de sommeil paradoxal, les muscles sont au repos, chez ce patient, la paralysie corporelle est absente, sans que l’on sache bien pourquoi. Il exprime alors des mouvements anormaux reflétant très probablement son activité onirique.

Une équipe du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet) a fait un pas de plus dans la compréhension de cette pathologie. Les chercheurs ont identifié dans le cerveau les neurones du noyau sub-latérodorsal, idéalement placés pour contrôler la paralysie du système moteur pendant le sommeil paradoxal. Chez le rat, ils ont ciblé spécifiquement cette population de neurones en y introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés[2]. Une fois dans les cellules neurales, ceux-ci bloquent l’expression d’un gène permettant la sécrétion synaptique du glutamate. Incapables de libérer ce neurotransmetteur excitateur, ces neurones ne peuvent alors plus communiquer avec leurs voisins. Ils sont déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal.

Depuis 50 ans, la communauté scientifique considérait que ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal lui-même. L’expérience menée par l’équipe balaye cette hypothèse : même sans aucune activité de ce circuit neuronal, les rats passent bien par cet état de sommeil. Ils sont profondément endormis et déconnectés du monde extérieur, les paupières closes. Pourtant ces rats ne sont plus paralysés. Leurs comportements rappellent très fortement le tableau clinique des patients souffrant de RBD. Les neurones à glutamate ciblés dans cette étude jouent donc un rôle essentiel dans la paralysie corporelle pendant le sommeil paradoxal et seraient prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique.

Ces travaux de recherche vont au-delà de la création d’un nouveau modèle préclinique mimant cette parasomnie. Ils pourraient même avoir une importance capitale dans l’étude de certaines maladies neurodégénératives. En effet, de récents travaux de recherche clinique ont montré que les patients diagnostiqués avec le RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard. L’équipe cherche maintenant à développer un modèle animal évoluant de la parasomnie à la maladie de Parkinson afin de comprendre les prémices de la dégénérescence neuronale.

A gauche : les neurones à glutamate du noyau sub-latérodorsal émettent une fluorescence rouge spontanée (gène rapporteur) indiquant que les vecteurs viraux utilisés y ont été efficacement introduits. © Sara Valencia Garcia / Patrice Fort, CNRS

A droite : chez le rat normal (en A et B), les neurones du noyau sub-latérodorsal (SLD, coloré en marron) sont de nature glutamate (également coloré en noir). Chez le rat traité par les vecteurs viraux (en C et D), les neurones sont toujours présents (en marron) mais ne sont plus capables de libérer du glutamate (absence de coloration noire). © Sara Valencia Garcia / Patrice Fort, CNRS

[1] Le sommeil paradoxal est aussi appelé REM sleep chez les anglo-saxons

[2] Fournis par des chercheurs de l’université de Tsukuba au Japon

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