OpenViBE2 (2009-2013) est un projet de recherche collaborative soutenu par le financement de l’ANR, et qui porte sur le potentiel des technologies dites d’ « interface cerveau-ordinateur » (ICO) dans le domaine des jeux vidéo. Ce projet a réuni l’ensemble des expertises scientifiques requises au sein d’un consortium pluridisciplinaire de 9 partenaires rassemblant des laboratoires académiques pionniers dans le domaine (Inria, Inserm, CEA, GIPSA-Lab), des industriels du jeu vidéo reconnus (UBISOFT, BLACKSHEEP STUDIO, KYLOTONN GAMES) et des spécialistes des usages et du transfert (LUTIN, CLARTE). Après plus de 3 ans de travaux, et l’obtention d’avancées scientifiques nombreuses, associées à la mise au point de prototypes industriels innovants, OpenViBE2 permet de mieux maîtriser l’avenir de ces technologies sur le marché français et international.

© Inserm / Hirsch, Philippe

• Agir par la pensée grâce aux interfaces cerveau-ordinateur (ICO)

[break]Une interface cerveau-ordinateur permet à ses utilisateurs d’envoyer des commandes à un ordinateur en utilisant uniquement leur activité cérébrale. Les ICO utilisent des dispositifs électroencéphalographiques (EEG) basés sur des électrodes disposées à la surface du crâne, et qui enregistrent des signaux électriques correspondant aux échanges de courant électrique entre les neurones. L’activité électrique émise par le cerveau est analysée en temps-réel et traduite en commande pour un ordinateur, ou tout autre système automatisé, permettant ainsi de piloter un curseur vers la droite ou la gauche, simplement en imaginant les mouvements de sa main.

Initié en 2005 par l’Inria et l’Inserm, le premier projet OpenViBE (2005-2009) également soutenu par l’ANR, a abouti en 2009 à la mise au point d’un logiciel en open-source permettant de concevoir, développer et tester facilement des interfaces cerveau-ordinateur (https://openvibe.inria.fr). C’est aujourd’hui un logiciel reconnu et utilisé dans le monde entier. Le projet OpenViBE2 fait suite à ce premier projet, et vise à explorer plus en avant ces technologies en les étudiant dans un contexte applicatif particulièrement complexe : celui des jeux vidéo. Il s’agit d’un domaine d’application relativement nouveau pour les ICO. Mais l’arrivée de casques EEG à bas coût a ouvert la porte à ces applications.

L’objectif d’OpenViBE2 est donc d’améliorer les capacités actuelles de ces ICO et de tester leur utilisation et leur potentiel dans le domaine des jeux vidéo.

• Les jeux vidéo: un marché en pleine expansion

[break]Après la commande « gestuelle » (joystick, souris, gamepad), la commande « mentale » est une nouvelle voie très prometteuse dans le domaine des jeux vidéo. Depuis le début des années 2000, les scientifiques ont abordé la question scientifique de l’intégration des technologies ICO pour interagir avec des environnements virtuels.

Dans ce contexte, le but du projet OpenViBE2 est d’identifier et d’utiliser l’état mental et les réponses cérébrales de l’utilisateur pour interagir avec le jeu et/ou adapter le contenu du jeu vidéo lui-même. Une approche très originale proposée dans le projet a été de considérer les ICO non plus comme une technique de substitution des interfaces traditionnelles (joystick, souris, gamepad) mais plutôt de voir dans les ICO un moyen de jouer d’une nouvelle façon, complémentaire aux techniques traditionnelles. Ainsi, le joueur peut continuer à utiliser son joystick et en parallèle ou à quelques moments clé du jeu, il pourra mobiliser également son activité cérébrale pour jouer.

• Les avancées scientifiques du projet openvibe2

[break]Maladies et syndromes neurologiques, monde du divertissement ou encore vie quotidienne, OpenViBE2 ouvre la porte à des technologies innovantes et d’intérêts majeurs pour l’être humain. Au cours du projet OpenViBE2, des avancées scientifiques importantes ont été obtenues dans trois domaines:

En Neuroscience : identification de nouvelles activités mentales liées aux processus attentionnels.

Dans le premier volet d’OpenViBE, l’équipe Inserm « Dynamique Cérébrale et Cognition (Dycog) » du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (Inserm/CNRS) avait participé au développement du logiciel capable d’ « écrire par la pensée », facilitant la communication des personnes handicapées motrices. OpenViBE2 offre de nouvelles avancées dans le domaine des neurosciences qui permettent d’utiliser les interfaces cerveau-ordinateur à des fins thérapeutiques pour améliorer certains déficits neurologiques comme les troubles de l’attention.

Grâce au dispositif, les chercheurs ont pu analyser:
– l’attention portée vers le monde extérieur en mesurant en temps réel et de manière sélective le niveau d’engagement du réseau cérébral chargé de rechercher une information précise dans une scène visuelle.
– l’attention accordée par l’utilisateur à une représentation interne, c’est-à-dire le niveau d’engagement du réseau cérébral chargé de maintenir une représentation mentale.
– Le niveau de distraction d’une personne en déterminant en temps réel à quel moment une personne est distraite, et pendant combien de temps.

Le principe de la réalité virtuelle, utilisé notamment dans le serious game ADHD développé grâce à OpenViBE2, a permis aux chercheurs d’obtenir des résultats sur les déficits attentionnels. L’environnement virtuel ressemble à l’environnement réel et l’utilisateur doit se concentrer pour réaliser une tache qu’il connait dans la réalité. Cet entrainement virtuel fait appel au processus de NeuroFeedback où l’utilisateur est amené à autoréguler son activité cérébrale.

« Associé à la réalité augmentée, le serious game a un effet rééducateur positif qui perdure au-delà de la séance d’entrainement dans l’environnement réel », souligne Jean Philippe Lachaux, directeur de recherche à l’Inserm.

Dans le traitement des signaux

Les chercheurs du CEA et du GIPSA-Lab ont trouvé de nouvelles techniques pour mieux filtrer et interpréter les signaux électriques du cerveau. Celles-ci permettent notamment d’éliminer les bruits parasites (notamment liés aux activités
musculaires : muscles faciaux, clignements des yeux, serrements de mâchoire), et d’extraire l’activité cérébrale pertinente de manière plus précise et plus focalisée. Ces techniques sont très utiles dans le contexte du jeu, où les joueurs peuvent être très mobiles.

En réalité virtuelle et interaction homme-machine

OpenViBE2 a permis aux chercheurs d’Inria d’inventer de nouveaux concepts pour interagir avec des jeux vidéo de manière plus originale et efficace, et de proposer plusieurs premières mondiales :
– Interface cerveau-ordinateur « multi-joueurs » : Les chercheurs de l’Inria ont conçu la toute première application ludique collaborative ou compétitive dans laquelle les activités cérébrales de deux joueurs sont analysées en même temps. Les deux joueurs peuvent jouer ensemble, ou l’un contre l’autre, dans un jeu vidéo de football simplifié.
– Intégration naturelle des ICO dans les mondes virtuels : les chercheurs ont étudié comment mieux intégrer les stimulations nécessaires à certaines interfaces cerveauordinateur basées sur des réponses cérébrales en intégrant les stimuli visuels directement dans le monde virtuel. Par exemple certaines ICO nécessitent des « flashs
visuels » reconnus dans le cerveau de l’utilisateur. Ceux-ci peuvent être intégrés dans le jeu vidéo par exemple sous la forme de papillons qui battent des ailes à différentes fréquences.
– Adaptation automatique du monde virtuel à l’état mental du joueur : Enfin, les chercheurs ont proposé des approches radicalement nouvelles où des éléments de l’environnement virtuel sont modifiés automatiquement en fonction de l’état mental. Dans un jeu de labyrinthe virtuel des guides sont ainsi automatiquement activés si l’utilisateur présente une charge mentale trop élevée. Ces travaux ont été primés au niveau international par plusieurs prix scientifiques (best paper award Eurohaptics 2012, BCI Award 2012 nominee).

• La salle de jeu du futur

[break]Le projet OpenViBE2 a permis de développer de nombreuses preuves de concept académiques et des prototypes de jeu vidéo industriels tous pilotés par l’activité cérébrale. Les industriels du jeu vidéo ont travaillé directement avec des laboratoires académiques de l’Inria, de l’Inserm, du CEA et GIPSA-Lab, pour mettre au point des jeux vidéo basés sur l’activité cérébrale. Cette collaboration a permis de mieux spécifier les actions de recherche scientifique tout au long du
projet et de converger vers des solutions plus adaptées aux contraintes technologiques du domaine d’application.
Au cours du projet, les partenaires ont mis en place une vaste campagne d’expérimentations sur « les interfaces cerveau-ordinateur et les jeux vidéo » menée à la Cité des Sciences par CHART durant laquelle près de 400 testeurs ont pu tester les prototypes. Les résultats de ces expérimentations ont permis de mettre en avant l’attractivité de ces technologies pour un large public, et de fournir au consortium de partenaires de très nombreux retours d’expérience d’utilisateurs. Un projet de standardisation a par ailleurs été piloté par UBISOFT pour définir le casque « idéal » afin
de mieux correspondre au marché du jeu vidéo.

En conclusion, le projet OpenViBE2 a permis d’acquérir une expertise scientifique et un savoir-faire technologique unique au monde sur l’utilisation de cette technologie très prometteuse dans un marché porteur. Des avancées  scientifiques importantes ont été obtenues dans de multiples domaines tels que les neurosciences, le traitement des signaux électriques cérébraux, ou les interfaces homme-machine et la réalité virtuelle. Des prototypes ont permis d’illustrer les nombreux résultats scientifiques du projet dans des cadres industriels concrets.
Les résultats du projet sont capitalisés sous la forme de savoir-faire, de méthodes et de logiciels tels que le logiciel libre OpenViBE, qui doivent permettre de mieux maîtriser à l’avenir l’arrivée sur le marché du grand public de ces technologies ICO. Des discussions sont notamment en cours actuellement pour la commercialisation des prototypes dans un avenir proche avec la start-up française MENSIA TECHNOLOGIES.

Plus de 50 articles scientifiques dans des conférences ou des revues de référence.

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L’un des mécanismes impliqués dans l’apparition de la dépression causée par le stress vient d’être révélé chez la souris par des chercheurs du CNRS, de l’Inserm et de l’UPMC[1]. Ils ont déterminé le rôle du récepteur de la corticostérone, l’hormone du stress, dans la modification à long terme des comportements induits par un stress chronique. Chez des souris subissant des agressions répétées, ce récepteur participe à la mise en place d’une aversion sociale en contrôlant la libération de dopamine[2], un messager chimique clef. Si ce récepteur est bloqué, les animaux deviennent « résilients » : bien qu’anxieux, ils surmontent le traumatisme et ne fuient plus le contact avec leurs congénères. Ces travaux sont publiés dans Science le 18 janvier 2013.

Chez les vertébrés, le stress déclenche une libération rapide d’hormones glucocorticoïdes, la corticostérone chez les rongeurs ou le cortisol chez l’homme. Cette hormone modifie l’expression de nombreux gènes de façon à ce que l’individu puisse répondre au mieux à la cause du stress. Cependant, un stress chronique ou excessif peut conduire à la dépression, à l’anxiété et à des troubles du comportement social. Comprendre les mécanismes impliqués est un enjeu important pour le traitement des maladies psychiatriques liées au stress.

Les chercheurs soupçonnaient déjà que l’apparition de symptômes dépressifs causés par le stress mettait en jeu aussi bien l’hormone du stress que les neurones à dopamine libérant ce neurotransmetteur central dans le contrôle de l’humeur. Pour mieux comprendre cette imbrication, les chercheurs ont soumis un groupe de souris à des attaques répétées par des congénères plus forts et agressifs.

Résultat : au bout d’une dizaine de jours, les souris présentaient des signes d’anxiété et une forte aversion sociale. En effet, devant un congénère nouveau, les souris agressées préféraient éviter tout contact. Cette aversion sociale est considérée comme un marqueur de la dépression.

Les chercheurs ont reproduit l’expérience, mais cette fois-ci avec diverses lignées de souris chez lesquelles le récepteur de la corticostérone était absent dans certaines populations de neurones. Ils ont ainsi découvert que les souris dépourvues de ce récepteur dans les neurones sensibles à la dopamine, ne développaient pas d’aversion sociale. Bien qu’anxieuses suite aux attaques répétées, elles ne fuyaient pas pour autant le contact avec leurs congénères. Ces rongeurs étaient donc plus « résilients », c’est-à-dire plus résistants au stress, que les souris « sauvages ».

En réponse à une agression, on observe toujours une libération de dopamine. Or, les scientifiques ont remarqué que, chez les souris dépourvues du récepteur de la corticostérone dans les neurones sensibles à la dopamine, cette libération était fortement diminuée. Chez une souris normale, les neurones sensibles à la dopamine contrôlent donc, par un mécanisme de feed back, la libération de ce neurotransmetteur. Pour montrer que cette libération de dopamine cause le développement de l’aversion sociale, les chercheurs ont bloqué l’activité des neurones producteurs de dopamine. Résultat : chez les souris agressées, l’intérêt pour leurs congénères était restauré. L’activité dopaminergique est donc cruciale pour l’apparition d’une aversion sociale.

crédit P Latron/Inserm

Cette étude montre le rôle important de l’hormone de stress dans l’apparition d’une aversion sociale induite par des traumatismes répétés. Plus généralement, elle dévoile en partie les mécanismes neurobiologiques et la cascade de réactions qui sous-tendent l’apparition de dépression. Ces résultats pourraient mener à de nouvelles pistes thérapeutiques pour traiter la dépression en révélant des cibles alternatives pour des médicaments, notamment au niveau du système dopaminergique.

Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université Lille 2/Université Lille Nord de France viennent de fournir la preuve expérimentale de la relation entre l’obésité et les pathologies liées à la protéine Tau dans un modèle de neurodégénérescence de la maladie d’Alzheimer. Ces travaux, réalisés chez la souris et publiés dans la revue Diabetes, renforcent l’idée d’une contribution majeure des anomalies métaboliques dans le développement de démences.

Avec plus de 860 000 personnes atteintes en France, la maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées représentent la première cause de perte des fonctions intellectuelles liée à l’âge. Les altérations cognitives observées dans la maladie d’Alzheimer sont notamment le résultat de l’accumulation de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence (voir schéma ci-dessous). On sait que l’obésité, un facteur de risque majeur du développement d’une résistance à l’insuline et du diabète de type 2, accroit le risque de démences lors du vieillissement. Cependant, les effets de l’obésité sur les pathologies liées à la protéine Tau et dont fait partie la maladie d’Alzheimer, autrement appelées Tauopathies, n’étaient pas clairement élucidés. Les chercheurs supposaient notamment que la résistance à l’insuline jouait un rôle majeur dans ces effets de l’obésité.

L’équipe « Alzheimer & Tauopathies » de l’unité mixte de recherche 837 (Inserm/Université Lille 2/Université Lille Nord de France) dirigée par le Dr. Luc Buée, en collaboration avec l’unité mixte de recherche 1011 « Récepteurs nucléaires, maladies cardiovasculaires et diabète », vient de montrer, chez la souris, que les sujets obèses développent une pathologie aggravée. Pour parvenir à ce résultat, de jeunes souris transgéniques, qui développent progressivement avec l’âge, une neurodégenerescence liée à la protéine Tau, ont reçu durant 5 mois un régime riche en graisse, induisant une obésité progressive.

« A l’issue du régime, les souris obèses ont développé une pathologie aggravée tant du point de vue de la mémoire que des modifications de la protéine Tau »

Cette étude fournit la preuve expérimentale de la relation entre l’obésité et les pathologies liées à la protéine Tau dans un modèle de neurodégénérescence de la maladie d’Alzheimer. Elle indique par ailleurs que la résistance à l’insuline ne serait pas le facteur aggravant, contrairement à ce qui était suggéré dans les précédentes études.

« Nos travaux renforcent l’idée d’une contribution majeure des facteurs environnementaux dans le développement de cette pathologie neurodégénérative, souligne le chercheur.  Nous travaillons désormais sur l’identification des facteurs responsables de cette aggravation » ajoute-t-il.

L’inactivité physique est un problème majeur de santé publique qui a des causes sociétales et neurobiologiques. Alors que « Faire du sport » est la résolution prioritaire pour les Français en 2013 (sondage Ipsos rendu public lundi 31 décembre), Francis Chaouloff, directeur de recherche Inserm au NeuroCentre Magendie (Unité mixte Inserm 862, Université Bordeaux Ségalen), Sarah Dubreucq, étudiante en Thèse, et François Georges, chargé de recherche CNRS à l’Institut Interdisciplinaire de Neurosciences (CNRS / Université Bordeaux Ségalen), viennent de découvrir le rôle important joué par une protéine, le récepteur des cannabinoïdes CB1, lors de la réalisation d’un exercice physique. Ces chercheurs ont montré chez la souris que la localisation de ce récepteur dans une aire cérébrale associée aux systèmes de motivation et de récompense, contrôle le temps pendant lequel un individu se livre à un exercice physique volontaire. Ces résultats sont publiés dans la revue Biological Psychiatry.

©fotolia

L’expertise collective menée par l’Inserm en 2008 a souligné les multiples bénéfices préventifs d’une activité physique régulière pour la santé. Pourtant, notre mode de vie dans la société industrielle restreint cette activité. Au-delà des origines sociales qui peuvent intervenir dans notre inactivité physique plus ou moins importante, celle-ci a également des bases biologiques.

« L’incapacité à ressentir du plaisir lors de l’activité physique, souvent citée comme une cause de non adhésion partielle ou totale à un programme d’exercice physique, indique que la biologie du système nerveux est bel et bien en jeu », explique Francis Chaouloff.

Mais de quelle manière précisément ? Les mécanismes neurobiologiques sous-jacents de cette inactivité physique restaient encore à identifier.

Grâce aux travaux réalisés par Francis Chaouloff (équipe de Giovanni Marsicano au NeuroCentre Magendie ; Unité mixte Inserm, Université Bordeaux Ségalen) et ses collaborateurs, ces mécanismes commencent à être décryptés. Ils impliquent de manière déterminante le système cannabinoïde endogène (ou système endocannabinoïde), et plus particulièrement un de ses récepteurs cérébraux. Les données mettant en avant des interactions entre le système endocannabinoïde, la cible du delta9-tétrahydrocannabinol (le principe actif du cannabis), et l’exercice physique, ne datent pas d’aujourd’hui. En effet, cela fait 10 ans que l’on sait qu’une session d’exercice physique active le système endocannabinoïde chez le sportif entraîné, mais le rôle exact de ce système lors de l’exercice physique est resté longtemps inconnu. Il y a 3 ans, la même équipe de recherche bordelaise a observé que des souris mutantes n’ayant plus de récepteur aux cannabinoïdes du type CB1, le principal récepteur du système endocannabinoïde dans le cerveau, couraient moins longtemps et sur de plus courtes distances que leurs congénères sains quand on leur donnait la possibilité d’utiliser une roue d’exercice. L’étude publiée ce mois-ci dans Biological Psychiatry tente de comprendre « comment », « où » et « pourquoi » l’absence de ce récepteur CB1 diminue partiellement (de 20 à 30 %) les performances d’exercice volontaire chez des souris ayant accès à une roue d’exercice 3 heures par jour.

Les chercheurs ont utilisé différentes lignées de souris mutantes pour le récepteur CB1 ainsi que des outils pharmacologiques. Ils ont tout d’abord montré que le récepteur CB1 contrôlant les performances de course est situé sur des terminaisons de neurones GABAergiques. Ils ont ensuite démontré que ce récepteur est localisé dans l’aire tegmentale ventrale (cf. schéma ci-dessous), une région cérébrale impliquée dans les processus motivationnels liés à la récompense, qu’elle soit naturelle (prise alimentaire, sexe) ou associée à la consommation de substances psychoactives.

Coupe longitudinale de cerveau de souris (haut) et schéma des interactions entre systèmes endocannabinoïde, GABAergique et dopaminergique lors de l’exercice physique volontaire (bas)

©Inserm/F. Chaouloff 

A gauche : la stimulation des recepteurs CB1 aboutit à l’excitation des neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale impliqués dans la motivation.
A droite : en l’absence de récepteur CB1, les performances sont diminuées de 20 à 30% en raison d’une motivation moindre.

ATV : Aire tegmentale ventrale/ NAc : noyau accumbens/ CPF : cortex préfrontal/ DA : dopamine

Sur la base de ces résultats et de travaux précédents, les chercheurs bordelais proposent le déroulement neurobiologique suivant : au début et pendant toute la durée de l’exercice physique, le récepteur CB1 est constamment stimulé par les endocannabinoïdes, des molécules lipidiques qui activent naturellement ce récepteur en réponse à de nombreux stimuli plaisants (récompenses) ou déplaisants (stress). La stimulation du récepteur CB1 par les endocannabinoïdes pendant l’exercice physique provoque une inhibition de la libération de GABA, un neurotransmetteur inhibiteur qui contrôle l’activité des neurones à dopamine associés aux processus de motivation et de récompense. De cette stimulation du récepteur CB1 résulte une « inhibition d’inhibition », c’est à-dire une activation des neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale. La stimulation du récepteur CB1 est donc un prérequis pour que l’exercice se prolonge, et ce, en procurant à l’organisme la motivation nécessaire.

A l’inverse, sans ces récepteurs CB1, le « frein GABAergique » continue de s’appliquer sur les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale, diminuant alors partiellement les performances.

La découverte que les récepteurs CB1 jouent un rôle régulateur dans les circuits de la motivation à consommer différentes récompenses, naturelles, ou pas, n’est pas nouvelle. L’originalité de cette étude réside dans le fait que l’on peut ajouter l’exercice physique à la panoplie des récompenses naturelles régulées par le système endocannabinoïde. « Si cette hypothèse motivationnelle est validée, ce récepteur jouerait donc plus un rôle dans l’adhérence à l’exercice que dans les performances physiques stricto sensu », expliquent les chercheurs.

Cette étude révèle le rôle important joué par le système endocannabinoïde dans les performances d’exercice physique, et ce par l’impact qu’a ce système sur les processus motivationnels. Ces travaux ouvrent aussi de nouvelles voies de recherche quant aux médiateurs du plaisir, voire de l’addiction, associés à la pratique régulière de l’exercice physique. « Au-delà des endorphines, il nous faut donc maintenant considérer les endocannabinoïdes comme un autre médiateur potentiel des effets positifs de l’exercice physique sur notre humeur », estiment les chercheurs en conclusion.

Les aires cérébrales associées à l’olfaction sont plus développées chez les parfumeurs professionnels que chez le « commun des mortels ». En outre, plus ces experts ont une longue carrière derrière eux, plus grande est la quantité de matière grise dans leurs aires olfactives. Ce nouvel exemple de l’étonnante plasticité cérébrale dont est doté l’être humain vient d’être révélé par des chercheurs du CNRS et de l’Inserm de l’équipe Codage et mémoire olfactive du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet Saint–Etienne). Ces résultats, obtenus grâce à des IRM anatomiques réalisées sur des parfumeurs professionnels, des étudiants en parfumerie et des sujets témoins montrent que l’entraînement permet d’inverser la diminution du volume de matière grise des aires olfactives liée à l’âge et observée dans la population générale. Ces travaux ont été publiés dans la revue NeuroImage  du 12 décembre 2012.

Des images anatomiques de cerveaux de parfumeurs novices et professionnels ainsi que ceux de sujets témoins appariés en âge ont été acquises à l’aide d’un scanner IRMf.

Copyright : JP Royet.

Lors de travaux précédents, les mêmes chercheurs avaient démontré que, grâce à l’entraînement, les parfumeurs acquièrent la capacité d’imaginer mentalement une odeur au point de la « sentir » dans leur nez alors qu’elle est physiquement absente, une faculté qui est hors de portée du « commun des mortels ». Les scientifiques avaient aussi observé que plus l’expertise des parfumeurs était grande, plus l’activité dans les régions olfactives et mnésiques diminuait. Ce résultat, paradoxal à première vue, s’explique par le fait que la communication neuronale est, chez ces experts, plus efficace, rapide et spécifique.

Suite à ces travaux, les chercheurs se sont demandé si l’entraînement intensif des parfumeurs se traduisait aussi par une augmentation du volume de matière grise dans les zones cérébrales liées à l’olfaction. Pour répondre à cette question, ils ont fait passer une IRM à 14 experts parfumeurs réputés, parmi lesquels Jean-Claude Ellena et Daniel André. Le même examen a été réalisé sur 13 étudiants de l’Institut Supérieur International de la Parfumerie, de la Cosmétique et de l’Aromatique de Versailles, et 21 sujets dits « naïfs », n’ayant aucune expertise olfactive particulière.

L’IRM a montré que le volume de matière grise du cortex olfactif primaire et d’une région orbitofrontale qui avoisine le sillon olfactif est plus grand chez les parfumeurs que chez les volontaires naïfs. Ce développement cérébral pourrait être dû à une augmentation du nombre des arborisations dendritiques (1), voire à une augmentation du nombre de neurones, mais cela n’est pas encore démontré. .

Ces travaux montrent aussi que le volume de matière grise est directement corrélé avec l’expérience des parfumeurs. Plus ils sont entraînés, plus le volume de ces aires olfactives est grand.

Ces résultats rappellent les modifications structurales observées chez d’autres types d’experts comme les musiciens, les sportifs, les personnes multilingues, les mathématiciens, ou les chauffeurs de taxi. Tous ces spécialistes réorganisent et surdéveloppent des aires cérébrales spécifiques à leur expertise. L’extraordinaire capacité du cerveau à s’adapter à la demande environnementale et à se réorganiser avec l’expérience semble être sans limite.

Les parfumeurs novices et professionnels présentent un volume de matière grise des cortex olfactif primaire et orbital médian (en jaune) plus importants que chez les sujets témoins. Plus les parfumeurs professionnels ont de l’expérience, plus le volume de matière grise dans le cortex orbital médian est élevé (en vert). Inversement, plus les sujets témoins sont âgés, plus ce volume diminue (en bleu).

Copyright : JP Royet.

(1) Prolongements du corps cellulaire des neurones au bout desquels se trouvent les synapses qui permettent la communication entre deux neurones.

Une étude internationale de grande ampleur, impliquant des chercheurs français de l’Unité mixte de recherche Inserm-Institut Pasteur Lille-Université Lille Nord de France « Santé publique et épidémiologie moléculaire des maladies liées au vieillissement », dirigée par Philippe Amouyel, vient de mettre au jour un gène de susceptibilité d’une maladie rare à l’origine de la susceptibilité à une maladie fréquente, la maladie d’Alzheimer, témoignant ainsi de l’hétérogénéité de l’étiologie de la maladie d’Alzheimer. Cette approche de séquençage systématique des exons est détaillée dans un article paru dans la revue The New England Journal of Medicine datée du 14 novembre 2012.

L’ostéodysplasie polykystique lipomembraneuse avec leucoencéphalopathie sclérosante ou maladie de Nasu-Hakola est une affection génétique transmise sur le mode autosomique récessif. La maladie débute vers la trentaine par des douleurs du poignet ou de l’épaule associées à des gonflements articulaires. Des fractures osseuses surviennent pour des traumatismes mineurs. Les radiographies osseuses mettent en évidence des kystes épiphysaires. Apparaissent ensuite de légers changements de la personnalité suivi par des symptômes neurologiques frontaux (euphorie, perte de l’inhibition sociale) évoluant vers une démence à début précoce. Cette affection a été associée à des mutations dans le gène TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2) sur le chromosome 6

Aujourd’hui, des chercheurs britanniques, américains et français, viennent de montrer que sur cette même région du chromosome 6, des mutations du gène TREM2 étaient associées à un risque 5 fois plus élevé de développer une maladie d’Alzheimer à début tardif. Un séquençage complet a été réalisé chez 281 individus avec une maladie d’Alzheimer et 504 témoins. L’analyse du gène TREM2 a permis de montrer un excès de mutations de TREM2 chez les malades par rapport aux témoins. La caractérisation d’une de ces mutations de TREM2, dans de très larges échantillons de populations de patients atteints de maladie d’Alzheimer a permis aux chercheurs de mesurer précisément la force importante de cette association entre mutation de TREM2 et la maladie. Enfin une étude de réplication a été réalisée dans une autre série indépendante de 1994 cas et 4602 contrôles qui est venue confirmer cette forte association (OR=4,97 IC95% [2,42-10,21], P<6.10^-6).

Ces résultats sont aussi confirmés dans le même numéro de la revue The New England Journal of Medicine par une équipe islandaise qui montre également que ce gène est un facteur de risque de maladie d’Alzheimer dans la population finlandaise ainsi que dans d’autres populations européennes.

Une analyse anatomopathologique de six individus présentant des variants du gène TREM2 a mis en évidence des lésions cérébrales de type Alzheimer. L’étude de l’expression du gène TREM2 dans des cerveaux humains normaux a permis de montrer une localisation importante dans la substance blanche et dans l’hippocampe et le cortex. Dans un modèle de souris transgénique de la maladie d’Alzheimer, une augmentation d’expression de TREM2 a été observée dans les cellules microgliales entourant les plaques amyloïdes et les neurones comparativement à des souris normales. Le gène TREM2 code pour une protéine qui participe à l’activation de la réponse immunitaire dans les macrophages et les cellules dendritiques.

Cette découverte à deux conséquences principales. Tout d’abord cette observation permet de mieux comprendre l’implication du système immunitaire dans la maladie d’Alzheimer pour lequel le gène du récepteur du complément 1 (CR1) avait déjà été impliqué dans des travaux antérieurs de l’UMR744 Inserm-Lille2-IPL[1], ouvrant la voie à de nouvelles hypothèses de prise en charge de la maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, cette approche de séquençage systématique des exons a permis de trouver un gène de susceptibilité d’une maladie rare à l’origine de la susceptibilité à une maladie fréquente, témoignant ainsi de l’hétérogénéité de l’étiologie de la maladie d’Alzheimer. C’est la perte d’activité de ce gène à l’état homozygote ou hétérozygote qui détermine la nature de l’affection.

Ces résultats qui témoignent des nombreuses avancées dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer ont impliqué des équipes du labex Distalz, et ont pu être réalisés en partie grâce au soutien de la Fondation de Coopération Scientifique sur la maladie d’Alzheimer, qui coordonne le volet recherche du Plan de lutte contre la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées, lancé en février 2008.

Un système de « vision sonore » permettant à des aveugles de naissance de percevoir les formes d’un visage, d’une maison, et même de lettres et de mots est mis au point par une équipe de l’Université Hébraïque de Jérusalem. Grâce à ce dispositif, les chercheurs montrent que les zones du cortex cérébral dédiées normalement à la lecture s’activent sous l’effet des stimulations chez les personnes aveugles de naissance.
[break]Les résultats de cette étude, réalisée avec le concours de chercheurs du centre de recherche de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (Inserm/UPMC/AP-HP) et de NeuroSpin (CEA-Inserm), ont été publiés le 8 novembre dans la revue Neuron.

Il est généralement admis que chez les aveugles de naissance, le cortex visuel ne peut se développer de façon normale, au point qu’il sera impossible ultérieurement de retrouver la vue, même en cas de correction de la cécité. En réalité, des aveugles peuvent accéder à une sorte de vision, décrire des objets, et même identifier des lettres et des mots écrits, grâce à un dispositif de « substitution sensorielle » (SSD) transformant les images en sons.

C’est ce que vient de montrer l’étude réalisée au Centre de Neurosciences Edmond et Lily Safra (Université Hébraïque, Jérusalem). Cette étude  a été conçue par les chercheurs de l’Université Hébraïque, qui en ont réalisé la partie expérimentale, avec l’appui scientifique des spécialistes français de neuroimagerie cognitive.

Concrètement, le dispositif comprend une petite caméra vidéo incorporée à des lunettes, un ordinateur portable (ou un Smartphone) transformant l’image en sons, et un casque stéréo pour  entendre ces sons. Par exemple, une ligne oblique sera transformée en un son de plus en plus aigu (ou de plus de plus grave). Le même principe permet de coder sous forme auditive des images beaucoup plus complexes.

©Amir Amedi Lab

Les aveugles peuvent atteindre avec ce système une acuité « visuelle » meilleure que celle qui définit la cécité selon les critères de l’OMS.

Après seulement 70 heures d’un entraînement spécialisé, les aveugles parviennent à classer correctement des images en différentes catégories (visages, maisons, etc.). Ils peuvent également percevoir d’autres informations importantes, comme la localisation des personnes présentes dans la pièce ou quelques expressions faciales. Ils parviennent même à lire des lettres et des mots (toutes les vidéos sur https://brain.huji.ac.il/).

Au-delà des performances autorisées par ce système de substitution sensorielle, les chercheurs de l’Université Hébraïque ont cherché à comprendre ce qui se passe dans le cerveau des aveugles lorsqu’ils apprennent à « voir » grâce aux sons. Pour cela, ils ont mis au point une étude d’IRM fonctionnelle avec un paradigme spécifique.

En particulier, ils ont montré que les régions du cortex normalement dédiées à la perception visuelle, dont l’utilité est incertaine chez les sujets aveugles, sont fortement activées lors de la « vision sonore » de visages, de maisons, de mots, etc.

Non seulement le cortex visuel s’active, mais en outre il montre une spécialisation fonctionnelle « normale » pour les différentes catégories d’objets. Ainsi, chez les sujets voyants, une région bien précise du cortex visuel de l’hémisphère gauche (connue sous le sigle de VWFA), est connue pour s’activer plus fortement lors de la perception de chaînes de lettres que lors de la perception d’autres types d’objets. Or c’est très exactement la même région qui s’active lorsque les sujets aveugles lisent des lettres grâce au dispositif de « vision sonore ».

« Le fait que cette spécialisation pour la lecture se développe après seulement quelques heures d’entraînement, met en évidence un degré remarquable de plasticité cérébrale »

« Ces résultats suggèrent qu’il pourrait être possible, moyennant une technologie et une réadaptation appropriées , de ‘réveiller’ certaines régions cérébrales et d’accéder à certains aspects du monde visuel, même après des années, voire une vie entière, de cécité », conclut Laurent Cohen (Centre de recherche de l’ICM).