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Découverte d’un nouveau type de cellules souches musculaires

Posted on 5 février 201016 août 2022 by Priscille Rivière

Deux équipes de l’Université Pierre et Marie Curie/Inserm-Groupe Myologie viennent d’identifier une population de cellules souches situées dans les muscles, auparavant inconnues : les « PICs« . Elles peuvent se multiplier et régénérer les tissus musculaires endommagés. Elles peuvent également générer des cellules satellites, essentielles pour la croissance musculaire, mais limitées dans leur capacité de renouvellement. Cette découverte, fondamentale pour la connaissance de la biologie du muscle et porteuse d’espoir pour le traitement de nombreuses maladies invalidantes, a été publiée le 31 janvier 2010 dans Nature Cell Biology.

Cellules satellites : nécessaires pour la croissance et la réparation des muscles

En observant la musculature développée d’un athlète, chacun a du mal à s’imaginer que les fibres musculaires elles-mêmes sont incapables de croître. En cas de traumatisme, les myofibres ne peuvent pas non plus se régénérer. Depuis une quarantaine d’années, on sait que ce sont les « cellules satellites » des muscles de notre squelette qui se chargent de cette tâche. Produites durant le stade embryonnaire à partir de structures appelées « somites », ces cellules souches particulières sont capables de se différencier en cellules musculaires fonctionnelles et se multiplier tout au long de la vie. Situées le long de la myofibre, les cellules satellites restent dans état de dormance (ou quiescence) tant qu’elles ne sont pas utiles. Lorsqu’une personne fait un effort physique intense, elles se mobilisent pour augmenter la masse musculaire. Lorsqu’une personne se blesse, elles s’activent pour réparer le tissu endommagé.

Vieillissement, dystrophies musculaires… : un renouvellement cellulaire limité

Malheureusement, les maladies affectant les muscles, comme les dystrophies, ou tout simplement le vieillissement naturel, font perdre aux cellules satellites leur capacité d’auto-renouvellement. Et elles ne peuvent donc plus contribuer à la régénération correcte du muscle squelettique… Or, celui-ci constitue la plus grande partie de notre masse corporelle, et il est essentiel au mouvement comme aux fonctions vitales. Respirer, manger ou déglutir exige sa participation ! Pour mieux comprendre le fonctionnement des cellules satellites et ainsi espérer mieux prendre en charge la dégénérescence et les maladies musculaires, de nombreux travaux de recherche se sont donc attachés à les étudier.

Les PICs, des cellules souches inédites au puissant potentiel

L’un des plus récents vient de bouleverser la donne. Deux équipes de l’UMR S 787-Groupe Myologie, l’une dirigée par les Drs Marazzi et Sassoon, l’autre par le Dr Gomes, ont en effet découvert une nouvelle population de cellules souches progénitrices musculaires. Les cellules interstitielles PW1+ (Pax7-), plus simplement « PICs », se trouvent entre les myofibres, disséminées parmi d’autres cellules que l’on prenait auparavant pour du tissu conjonctif. Si ces PICs ne sont pas issues de la lignée des cellules souches satellites, elles se révèlent toutefois myogènes : elles peuvent produire des myofibres et réparer les tissus musculaires endommagés. Mais elles peuvent également remplacer les cellules satellites !

Les premiers essais in vivo montrent qu’une une faible injection de PICs dans un muscle endommagé produit cet effet. De plus, alors que les cellules-satellites se renouvellent à un taux très faible, les PICs ont la faculté de générer une grande quantité d’autres PICs. Cette découverte apporte des connaissances inédites sur la biologie de la régénération du muscle et ouvre des champs de recherche thérapeutique extrêmement précieux.

Découverte d’une nouvelle cible d’intérêt thérapeutique dans l’hypertension artérielle

Posted on 29 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

Des chercheurs de l’unité Inserm 915 « Institut du thorax » à Nantes ont mis en évidence le rôle d’une nouvelle protéine dans l’hypertension artérielle : l’Arhgef1. Impliquée dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, à l’origine de nombreuses pathologies vasculaires, Arhgef1 est une cible potentielle pour l’émergence de nouveaux traitements. Les travaux de ces scientifiques, déjà en ligne, paraissent dans le journal Nature Medicine du 4 février 2010.

Les maladies cardiovasculaires (cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque, artériopathies des membres inférieurs, insuffisance rénale…) représentent en France, comme dans bien d’autres pays développés, un enjeu majeur de santé publique. L’hypertension artérielle (HTA) est le facteur de risque cardiovasculaire le plus important et le plus fréquent. Elle atteint 31 % de la population française adulte (18-74 ans) mais seulement 52 % des hypertendus sont au fait de leur HTA. Parmi eux, 82 % sont traités mais uniquement 50 % ont une pression artérielle contrôlée(1). Ainsi, malgré des avancées thérapeutiques importantes au cours des dix dernières années, l’HTA reste aujourd’hui insuffisamment détectée, traitée et contrôlée.

© Inserm, G. Loirand/unité 915 L’angiotensine II, produite lors de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) active Arhgef1 dans les cellules musculaires lisses de la paroi artérielle, via son récepteur AT1. L’activation de Arhgef1 produit à son tour l’activation de la protéine RhoA et de son effecteur Rho kinase pour induire la contraction de la paroi de l’artère. La vasoconstriction qui en résulte provoque l’élévation de la pression artérielle.

Il est reconnu que l’HTA est due à une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques. Elle est associée à plusieurs changements physiologiques et biochimiques dans la paroi des artères mais les mécanismes moléculaires impliqués restent mal connus.

Le système hormonal rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est au centre des recherches en raison de son premier rôle démontré dans le développement et le maintien de l’hypertension artérielle. Le blocage de ce système est une stratégie thérapeutique incontournable dans le traitement de cette pathologie. C’est en inhibant la production ou les effets de l’angiotensine II, possédant un pouvoir vasoconstricteur puissant, que ce blocage est réalisé. Malgré cela, une inhibition insuffisante de ce système et la persistance d’une production d’angiotensine II expliquent l’échec partiel des traitements de l’HTA. L’enjeu des recherches en cours est donc de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques, en particulier de bloquer plus efficacement le SRAA afin de mieux protéger les patients à haut risque cardio-rénal.

Gervaise Loirand et son équipe de l’unité Inserm 915 « Institut du thorax« , dirigé par Pierre Pacaud, à Nantes, viennent de découvrir le rôle indispensable d’une nouvelle protéine, Arhgef1, dans l’hypertension induite par l’angiotensine II. Ils ont démontré que des souris qui n’expriment pas cette protéine sont totalement résistantes à l’hypertension dépendante de l’angiotensine II. Arhgef1, activée par la stimulation du récepteur AT1, joue un rôle essentiel dans la vasoconstriction induite par l’angiotensine II : son absence entraîne la disparition de la contraction de la paroi artérielle en réponse à l’angiotensine II. Les scientifiques ont également totalement décodé les mécanismes moléculaires qui mettent en jeu Arhgef1.

Cette protéine représente donc une nouvelle cible potentielle thérapeutique dont l’inhibition pourrait permettre d’optimiser le blocage du SRAA et d’interrompre également des mécanismes de synergie existant entre l’angiotensine II et d’autres molécules vasoactives telles que l’aldostérone.

Afin de valider ce nouveau concept, les chercheurs travaillent déjà avec un partenaire industriel pour développer des inhibiteurs de la protéine Arhgef1 utilisables comme médicament.

Ce travail a été soutenu par la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM).

(1) Etude Nationale Nutrition Santé (ENNS) réalisés par l’Institut de Veille Sanitaire, BEH thématique 49-50 / 16 décembre 2008

Conséquences de l’infection par le cytomégalovirus humain sur le déroulement de la grossesse

Posted on 28 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

Des équipes de l’Inserm, à Paris et Toulouse viennent de montrer que l’infection des cellules trophoblastiques du placenta par un virus de la famille des herpès béta, le cytomégalovirus (CMV), altère leurs fonctions migratoires et invasives. Pour se répliquer, le CMV active le facteur de transcription PPARy, essentiel pour le développement du placenta. Leurs travaux, publiés dans l’édition en ligne du Journal of Virology permettent de démontrer le mécanisme moléculaire qui conduit de l’infection du trophoblaste par le CMV à une altération du développement placentaire et ses conséquences sur la grossesse.

Le cytomégalovirus (CMV), un virus de la famille des herpes beta généralement sans effet chez les individus sains, peut entraîner des troubles graves chez les personnes immunodéprimées et chez la femme enceinte être à l’origine de fausses couches et d’atteintes du foetus. En effet, une primo-infection ou une réinfection chez la mère pendant la grossesse peut être responsable d’avortements spontanés, de petits poids de naissance et de retards mentaux et sensoriels graves chez les nouveau-nés.

On sait que l’infection du foetus est toujours précédée par l’infection du placenta, ce qui rend primordiale l’étude des mécanismes à l’origine des dysfonctionnements du placenta associés à l’infection. L’implantation du placenta dans la paroi utérine est indispensable pour assurer les échanges entre la mère et l’enfant dont dépendent l’alimentation et le développement normal du foetus. Les capacités de certaines cellules placentaires (trophoblastes) à migrer et à envahir la paroi utérine ne doivent pas être perturbées pour assurer des fonctions placentaires normales.

Les travaux réalisés in vitro au sein du département « Immunologie et pathologies infectieuses » de l’Unité Inserm 563, Université Toulouse III Paul Sabatier, et de l’Unité Inserm 767 « La grossesse normale et pathologique », Université Paris-Descartes, montrent qu’en infectant les trophoblastes, le CMV active et utilise PPARγ pour sa propre réplication, bouleversant ainsi certains mécanismes cellulaires impliqués dans le processus physiologique d’ancrage du placenta dans la paroi utérine. Ceci pourrait conduire à un développement anormal du placenta responsable d’une alimentation insuffisante du foetus, et, par voie de conséquence, à des troubles de croissance et de développement neurologique, indépendamment de l’infection du foetus par le CMV.

Puisque l’activation du récepteur nucléaire PPARγ est initiée par sa liaison avec un ligand (des lipides bioactifs), les chercheurs explorent actuellement les voies de synthèses de ligands potentiels duPPARγ, qui seraient stimulées suite à l’infection des trophoblastes par le CMV.

« Ces résultats pourraient conduire à de nouvelles orientations thérapeutiques pour empêcher la réplication virale impliquant l’activation du récepteur nucléaire PPARγ », estiment Thierry Fournier et Christian Davrinche, coordonnateurs de ces travaux.

Inégalités sociales de santé : une pression artérielle plus élevée dans les quartiers défavorisés

Posted on 26 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

La pression artérielle augmenterait à mesure que diminuent à la fois le niveau d’instruction des individus et le niveau d’instruction moyen du quartier de résidence. C’est ce que tend à prouver la première étude publiée à partir de la cohorte RECORD. Ce travail, conduit par une équipe de l’unité Inserm 707 « Epidémiologie, systèmes d’information, modélisation » en collaboration avec le Centre d’Investigations Préventives et Cliniques de Paris, paraît ce jour dans la revue Hypertension.

L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque des maladies cardiovasculaires de tout premier ordre. Des études épidémiologiques françaises ont fait état d’un risque accru de développer une hypertension artérielle dans les populations défavorisées. Partant de ce constat, les chercheurs ont examiné si des variations importantes de pression artérielle existent entre individus selon leur propre catégorie sociale et les caractéristiques de leur lieu de résidence. Ils ont de plus cherché à identifier certains des mécanismes à l’origine des disparités de pression artérielle observées entre individus et entre quartiers.
Leur étude, conduite sous la direction de Basile Chaix, s’est appuyée sur la cohorte RECORD, et a tenu compte des données collectées auprès de 6 000 hommes et femmes âgés de 30 à 79 ans.

L’Etude de cohorte RECORD
Elle vise à étudier les disparités sociales de santé présentes en Île-de-France, avec un intérêt particulier pour les différences observées entre quartiers favorisés et quartiers défavorisés. Cette étude concerne principalement les maladies coronaires et leurs facteurs de risque (RECORD signifie « Residential Environment and CORonary heart Disease » ou « Environnement résidentiel et maladies coronaires »), mais elle s’intéresse également à d’autres problèmes de santé, aux comportements de recours aux soins, etc. La cohorte comporte 7 292 personnes âgées de 30 à 79 ans. Ces personnes ont été enquêtées entre mars 2007 et février 2008 dans le cadre d’examens périodiques de santé proposés par la sécurité sociale et réalisés dans des centres situés à Paris, Argenteuil, Mantes-la-Jolie et Trappes.

Les chercheurs ont considéré différents facteurs relatifs au niveau socio-économique des participants : niveau d’instruction de la personne et de ses parents, profession, situation de chômage, revenus, stress financier, statut d’occupation du logement, niveau de développement du pays de naissance, etc.

La comparaison de chacun de ces facteurs avec la pression artérielle a fait émerger une forte association entre niveau d’instruction individuel et pression artérielle. Ainsi, plus le niveau d’instruction des participants était faible, plus leur pression artérielle était élevée. De façon originale, les chercheurs ont montré qu’au-delà du niveau d’instruction individuel, le niveau d’instruction moyen des habitants du quartier de résidence était lui aussi fortement associé à la pression artérielle : plus le niveau d’instruction moyen du quartier était faible, plus la pression artérielle de ses résidents était élevée (cf. schéma).

Dans un second temps, pour rendre compte des associations entre niveau d’instruction des individus / de leur quartier et pression artérielle, les chercheurs se sont intéressés à différents paramètres potentiellement en cause dans l’hypertension artérielle : consommation de tabac et d’alcool, indice de masse corporelle et tour de taille, activité physique et fréquence cardiaque au repos.

Il est apparu que l’indice de masse corporelle et le tour de taille apportaient la contribution la plus forte aux associations entre niveau d’instruction individuel / du quartier et pression artérielle. Ces deux variables d’obésité expliquaient en effet près de la moitié de l’association entre niveau d’instruction du quartier et pression artérielle. En d’autres termes, selon Basile Chaix, « les disparités d’obésité observées entre quartiers favorisés et défavorisés sont suffisamment fortes pour donner lieu à des différences de pression artérielle mesurables entre quartiers ».

En conclusion, identifier l’obésité comme facteur clé du lien entre niveau d’instruction et pression artérielle invite à s’interroger sur les conséquences de l’actuelle épidémie d’obésité en matière d’inégalités sociales de morbidité et de mortalité. Pour Basile Chaix, « l’épidémie actuelle d’obésité et sa distribution sociale pourraient donner lieu à une augmentation des disparités sociales de risque cardiovasculaire dans les décennies à venir ». Le chercheur estime que « cela encourage à des actions ciblées au bénéfice des populations vivant dans des quartiers défavorisés afin de réduire efficacement les inégalités de risque cardiovasculaire ».

Les travaux à venir conduits à partir de la cohorte RECORD examineront si les disparités de pression artérielle observées entre quartiers sont en partie imputables aux différences qui existent sur le territoire en matière d’environnement alimentaire, d’opportunités d’activité physique ou de sources de stress.

La mortalité maternelle en France : bilan 2001-2006

Posted on 19 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

Avec un nombre croissant de naissances (834 000 en 2008), la France se situe en tête des pays européens en matière de natalité et de fécondité. Néanmoins, chaque année, en moyenne, plus de 70 femmes décèdent de leur grossesse ou de ses suites. Si la mortalité maternelle, documentée depuis plus de quinze ans par l’OMS, situe la France dans la moyenne des pays européens, elle reste en-deçà des meilleurs, et très loin de la Suède dont les taux sont deux fois plus faibles. Ce constat résulte d’un travail mené par l’unité Inserm 953 « Recherche épidémiologique en santé périnatale et santé des femmes et des enfants », le Comité national d’experts sur la mortalité maternelle et l’Institut de veille sanitaire (InVS), publié aujourd’hui (1).

En France, le taux de mortalité maternelle est de 9,6 pour 100 000 naissances. Cinquante pour cent de ces décès sont évitables ou présumés tels car le plus souvent liés à des mesures thérapeutiques inappropriées. L’âge moyen des femmes décédées de mort maternelle est de 33,3 ans pour la période étudiée (2001-2006). Le risque de mort maternelle est trois fois plus élevé à 35-39 ans qu’à 20-24 ans, huit fois plus à 40-44 ans et 30 fois plus au-delà de 45 ans.

L’Île-de-France et les départements d’outre-mer (DOM) présentent des taux de mortalité maternelle supérieurs à la moyenne nationale. En ÎIe-de-France, la mortalité maternelle est supérieure de 30 % et, dans les DOM, elle est trois fois plus fréquente qu’en métropole. Ce taux demeure supérieur chez les femmes de nationalité étrangère, notamment originaires d’Afrique subsaharienne qui peuvent présenter des complications obstétricales plus sévères (hypertension et infections).

Un quart des morts maternelles se produisent au cours de la grossesse, dont 9,5% avant 22 semaines d’âge gestationnel. Un tiers survient dans les premières 24 heures après la naissance et un autre tiers, au-delà de ces 24 heures mais à moins de 42 jours du post-partum. Les causes obstétricales directes dominent largement en raison des hémorragies (25 %), des embolies amniotiques (12 %), des thrombo-embolies veineuses (10 %) et des complications de l’hypertension artérielle (10 %).

L’enquête publiée aujourd’hui permet de disposer d’une actualisation de la situation épidémiologique sur la mortalité maternelle en France et de recommandations pratiques destinées aux professionnels de santé. Les auteurs du rapport concluent qu’« Il existe néanmoins des lacunes dans le système national de recueil d’informations, ce qui laisse supposer un nombre encore plus important de ces décès évitables. »

(1) Rapport du Comité national d’experts sur la mortalité maternelle (CNEMM) 2001-2006. Unité Inserm 953, Institut de veille sanitaire. Janvier 2010, 102 pages.
Rapport complet sur le site de l’InVS, ainsi que le BEH thématique « La mortalité maternelle en France : bilan 2001-2006 », 19 janvier 2010.

Vers un traitement de la lymphocytopénie T CD4 idiopathique

Posted on 18 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

La lymphocytopénie T CD4 idiopathique est une pathologie ayant de fortes similitudes avec le sida mais dont la cause reste inconnue. Elle est caractérisée par un important déficit immunitaire des lymphocytes T CD4 entraînant des infections opportunistes graves. A ce jour, aucun agent infectieux n’a été détecté chez les patients qui en sont atteints. Pour la première fois, des équipes de chercheurs et de cliniciens de l’Institut Pasteur, de l’AP-HP, de l’Inserm, du CNRS et de l’université Paris-Descartes ont mis en évidence un mécanisme physiopathologique commun à tous les patients étudiés. Ces équipes ont également montré l’efficacité d’un traitement par l’Interleukine-2 (molécule messagère du système immunitaire) chez les mêmes patients. Ces travaux sont publiés en ligne dans la revue Blood.

La lymphocytopénie idiopathique est une pathologie rare mais grave dont la cause n’est pas connue : elle est caractérisée par une importante diminution du nombre de lymphocytes T CD4 circulants et l’apparition d’infections opportunistes graves, voire mortelles (cryptoccocose, la plus fréquente, pneumocystose, mycobactérioses, infections à cytomégalovirus …) évoquant le sida, mais aucun agent infectieux étiologique n’a jamais été caractérisé chez les patients.

Les équipes de chercheurs et de cliniciens de l’Institut Pasteur, de l’AP-HP, de l’Inserm, du CNRS et de l’université Paris-Descartes, sous la coordination du Pr Olivier Lortholary, unité de Mycologie moléculaire de l’Institut Pasteur, Centre d’infectiologie Necker-Pasteur et chef du service des Maladies infectieuses et tropicales à l’hôpital Necker, ont étudié 6 cas français. Ils ont pu mettre en évidence, pour la première fois, un mécanisme associé à l’immunodéficience des lymphocytes T, commun à tous ces patients.

Des études de biologie cellulaire réalisées à l’Institut Pasteur ont révélé chez ces 6 patients une anomalie d’expression membranaire d’un récepteur majeur du système immunitaire, appelé CXCR4 (co-récepteur d’entrée du VIH) qui s’accumule à l’intérieur des lymphocytes T CD4 au lieu de s’exprimer à leur surface. Ce dysfonctionnement perturbe l’homéostasie des CD4 et favoriserait l’apparition d’infections opportunistes.

Les chercheurs ont également montré, in vitro et chez les patients, que l’administration d’Interleukine-2 restaurait l’expression de CXCR4 à la surface de ces cellules et augmentait le nombre des lymphocytes T CD4.

Ces résultats ouvrent, pour la première fois, la voie à la compréhension et à un traitement de la lymphocytopénie T CD4 idiopathique par immunothérapie. Un programme de recherche clinique sera débuté en collaboration entre l’AP-HP et l’Institut Pasteur afin de poursuivre les investigations sur une cohorte nationale de patients.

Le « French Paradox » dévoilé

Posted on 7 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

De nombreuses études épidémiologiques s’accordent depuis longtemps sur une réduction du risque de maladies cardiovasculaires pour les consommateurs modérés de vin rouge. Cependant les mécanismes d’action des polyphénols en cause restaient mystérieux. En identifiant le sous-type α du récepteur aux œstrogènes comme l’acteur clé de la voie de transduction des polyphénols du vin, des chercheurs d’Angers (Unité mixte Inserm 771-Université d’Angers – Biologie Neurovasculaire Intégrée -) dévoilent notre si cher « French Paradox ». Leurs résultats sont parus dans la revue PLoS ONE.

Une consommation modérée de vin, notamment de vin rouge, est associée à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires. Cette forte suggestion ne reposait jusqu’à présent que sur des études épidémiologiques, bien que très nombreuses. Le mécanisme mis en jeu ainsi que la cible moléculaire responsable des effets protecteurs vasculaires du vin rouge demeuraient inconnus à ce jour. Restait donc à démontrer scientifiquement ce postulat. Différentes études, à commencer par celles de l’équipe angevine, ont cependant progressivement conduit à identifier les polyphénols du vin comme responsables d’un effet vasodilatateur via la production de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales.

Dans cette nouvelle étude et à l’aide de techniques de biologie moléculaire, les chercheurs se sont appliqués à déterminer le mécanisme d’action des polyphénols en jeu. Ils ont eu l’intuition de l’implication du récepteur aux œstrogènes. Effectivement, l’activation du sous-type α du récepteur aux œstrogènes (ERα) est connue pour stimuler la voie du NO dans les cellules endothéliales. Ramaroson Andriantsitohaina et son équipe sont donc partis de l’hypothèse suivante : un composé activateur d’ERα pourrait suffire à allumer la voie NO dans les cellules endothéliales et induire ainsi la réduction admise du risque de maladies cardiovasculaires.

Alors qu’expérimentalement les polyphénols du vin rouge – en particulier la delphinidine conduisent au relâchement vasculaire dépendant de l’endothélium dans les artères issues de souris sauvages, ils n’entraînent aucune vasodilatation dépendante de l’endothélium vasculaire dans les artères de souris déficientes pour le récepteur ERα.
Cela démontre que l’effet vasodilatateur des polyphénols via la production de NO par les cellules endothéliales nécessite la présence du récepteur ERα.

Par ailleurs, l’utilisation d’un antagoniste des récepteurs aux oestrogènes (le fulvestrant) ou d’un siRNA(1) dirigé spécifiquement contre ERα abolit à la fois la production de NO et l’activation des voies de transductions moléculaires menant à la formation de cette molécule dans les cellules endothéliales humaines.

Une modélisation moléculaire et des études de liaisons spécifiques ont permis à cette équipe de confirmer l’interaction directe de la delphinidine sur le site activateur du récepteur ERα.

L’ensemble des résultats sur la pharmacologie des polyphénols fournit une base scientifique aux hypothèses issues d’études épidémiologiques sur les effets protecteurs vasculaires de la consommation modérée de vin et d’autres végétaux, probablement par leur capacité à activer le récepteur œstrogène ERα.

(1) siRNA : petits ARN pouvant se lier spécifiquement à une séquence d’ARN messagers et ainsi empêcher l’expression de gènes en clivant cet ARN

Rêves de recherche, rêve de chercheurs

Posted on 6 janvier 201016 août 2022 by Priscille Rivière

En collaboration avec les productions Cargo Films, l’Inserm propose des films courts invitant à découvrir la recherche et ses acteurs sous un angle nouveau. Janvier 2010 marque ainsi la naissance d’une collection intitulée « Rêves de recherche, Rêve de chercheurs ». A travers une vingtaine de vidéos originales, de 2 minutes environ, ce sont vingt chercheurs qui se confient. Ils expliquent leurs parcours, leurs passions, ce qu’ils font, comment et pourquoi ils le font. Loin de la paillasse et des tubes à essai, cette initiative est un bel hommage à tous ces hommes et femmes qui ont décidé de consacrer leur vie à améliorer la nôtre.

« Dans un premier temps, nous voulions illustrer par des courts métrages les différents axes de recherche découlant des instituts thématiques Inserm, explique Arnaud Benedetti, directeur du département d’information scientifique et de la communication de l’Inserm. Puis, l’idée s’est affutée et nous sommes partis, avec l’aide de la société de production de Jean-Jacques Beineix, Cargo films, sur un véritable produit de vulgarisation scientifique permettant à tout un chacun de se faire une idée des recherches qui sont menées en science de la vie dans les différentes thématiques. »

Pour la réalisation et le montage, Jean-Jacques Beineix a confié le projet à deux de ses collaboratrices, Anne Jaffrennou et Marie Cuisset. « Leur concept, pour cette collection, était de faire parler les chercheurs de leur métier sous l’angle technique, mais aussi de montrer qu’ils sont humains, explique Jean-Jacques Beineix. D’ailleurs, c’est en tant qu’humains, avec leurs personnalités, qu’ils se sont mis au service de la recherche. »

En une du site internet de l’Inserm, ces films offrent une approche multimédia et dynamique du monde de la recherche. Sur un fond de couleur uniforme respectant le code des instituts thématiques de l’Inserm, hématologistes, épidémiologistes, biologistes ou encore immunologistes se livrent au-delà de leurs résultats scientifiques. Ils dévoilent leurs coups de coeur, leurs coups de chance ou leurs déceptions. Ils partagent cette envie qui les anime de se donner les moyens de résoudre un problème et d’avancer vers de nouvelles découvertes. Il s’agit rarement d’un travail solitaire mais bien de celui de toute une équipe qui se cache derrière ces témoignages.

De nouvelles vidéos viendront enrichir cette première collection, vous dévoilant de nouveaux visages et de nombreux thèmes de recherche. Pour certains, la découverte de ces films sera une source de connaissances, d’enrichissement et fera peut-être naître une vocation chez les plus jeunes.

Accès à la collection « Rêves de recherche, Rêves de chercheurs »

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